La conexión entre la diabetes, Beta endorfinas y Obesidad

Nuestros cuerpos producen miles de sustancias químicas que controlan los impulsos necesarios para la función diaria y la navegación sensorial. Las endorfinas, una sustancia química multi-funcional, se emiten para contrarrestar y tratar con sensaciones mediante la transmisión de impulsos eléctricos a través del cuerpo al sistema nervioso. Una de sus funciones es ayudar a combatir el dolor, tanto en la misma forma que la morfina o la codeína hace. Las endorfinas son también responsables de producir la sensación de euforia por lo general se experimenta después del sexo, o después de un intenso trabajo fuera (a menudo referido como subcampeón de alto). Salidas del trabajo rigurosos no sólo nos mantienen en forma, pero también disminuyen nuestro nivel de estrés debido a las endorfinas liberadas en el cuerpo durante el ejercicio. Otras formas de desencadenar la liberación de estas hormonas es a través de la práctica de la meditación, la acupuntura y la terapia de masaje.

La obesidad común de la mediana edad se presenta como un conjunto de características que se parece mucho a los síntomas cardinales del síndrome de Cushing: la obesidad de la cara (cara de luna llena), superior de la espalda (joroba de búfalo) y tronco (barriga) acompañado por señales de proteína-perder. En los individuos no obesos que permanecen en un peso constante durante toda la vida, aumenta la proporción de tejido adiposo con la edad, a expensas de la pérdida de tejido magro. Por lo tanto, una versión suave del síndrome de Cushing puede ser parte del proceso normal de envejecimiento. Una versión más intensa de este proceso puede ocurrir en adultos con sobrepeso. El exceso de actividad y crónica de dos hormonas hipofisarias puede contribuir a esta adiposidad. Ambas hormonas son producidas en la misma célula pituitaria por escisión de un gran precursor común conocido como pro-opiocortin. Una hormona es adrenocorticotropina (ACTH), que estimula la liberación de las hormonas glucocorticoides. Estas hormonas promueven la conversión de proteínas corporales a la glucosa (gluconeogénesis). La otra hormona de la pituitaria es beta-endorfina, un estimulante del apetito que provoca la liberación de insulina. Esta hormona pancreática promueve la conversión de glucosa y ácidos grasos de los triglicéridos (lipogénesis). Tres etiologías diferentes se sugieren para la acción excesiva y crónica de estas dos hormonas de la pituitaria: los tumores que aumentan el número de células que sintetizan pro-opiocortin: cepas mutantes, tales como el ratón genéticamente obesos (ob /ob) y de rata (fa /fa) que producen una cantidad excesiva de ACTH y beta-endorfina, y un turno determinado por la edad en el tipo de enzimas de escisión presentes en la célula pro-opiocortin que favorece ACTH y la producción de beta-endorfinas. La pérdida de peso corporal magra puede ser un importante contribuyente al aumento de problemas de salud y la mortalidad de los obesos

Administración de los recursos humanos y beta;. Endorfina (2,5 mg en bolo IV) a tres sujetos con diabetes mellitus no insulino-dependiente (tipo II) indujo incrementos rápidos y simultáneos en las concentraciones plasmáticas de insulina y glucagón una duración de hasta 90 minutos. En contraste con la respuesta hiperglucémico previamente observada en sujetos normales siguiente y beta; endorfina, estos diabéticos mostraron una disminución progresiva de la glucosa en plasma a lo largo del período de estudio. Esta disparidad puede estar relacionado con una relativamente mayor liberación de insulina y menor aumento de glucagón observado en los sujetos diabéticos que en los sujetos no diabéticos. Estos resultados preliminares sugieren que más estudios para dilucidar el papel de páncreas y beta;. Endorfina en la regulación de la glucosa puede ser gratificante
naltrexona, un antagonista de los opiáceos, se administraron a los jóvenes obesos (ob /ob) y ratones delgados durante cinco semanas. Los animales tuvieron acceso continuo a comida y recibieron 10 mg /kg SC dos veces al día con volúmenes equivalentes de solución salina dadas a los controles. Los efectos sobre el peso corporal, y la pituitaria y de plasma y los niveles de beta; se midieron material de endorfina-similares. Animales obesos naltrexona de inyectado ganaron peso más lentamente durante las primeras tres semanas, mientras que la ganancia de peso de los animales delgados no fue afectada por la naltrexona. Los niveles plasmáticos de beta y; endorfina mostraron ser significativamente mayor en los no tratados ratones ob /ob y esta diferencia aumenta con la edad (4 y- 20 semanas). Con el tratamiento con naltrexona, los niveles plasmáticos de + /? ratones aumentó y superó los de ob /ob. Tratamiento Saline parecía ser un estrés, y la hipófisis y beta; -endorphins aumentaron 4 y- 6 veces en ratones ob /ob comparación con + /?. Mientras que la naltrexona reduce los niveles en ratones ob /ob pituitaria a la normalidad, sin efecto sobre y beta; se obtuvo endorfina niveles en pituitaria de ratones delgados. Los estudios in vitro de los efectos de los antagonistas de opiáceos, naloxona, sobre la secreción de insulina por los islotes aislados proporcionado evidencia adicional de la resistencia de los ratones magra a la naloxona con respecto a ob /ob. (Secreción IRI cayó sólo en naloxona tratado ob /ob islotes.) Estas observaciones apoyan la afirmación de que esta forma de la obesidad genética se caracteriza por niveles de opiáceos endógenos elevados y una mayor sensibilidad a los antagonistas opiáceos tales como naltrexona o naloxona.

En un estudio doble ciego, ocho pacientes con isquemia miocárdica sintomática y nueve con isquemia miocárdica asintomática se compararon durante el ejercicio físico bajo la naloxona (6 mg iv) o placebo. Plasma beta-endorfina, cortisol y catecolaminas se midieron antes del ejercicio, durante el ejercicio máximo, y 10, 20 y 60 minutos después del ejercicio. Una prueba de dolor torniquete (en el antebrazo, bajo el control de PO2 transcutánea), y una prueba de dolor eléctrico (electrodo intracutánea colocado en el dedo con el estímulo eléctrico bajo control por ordenador y de dos intervalo técnica psicofísica de elección forzada) se realizaron antes ejercicio, así como inmediatamente después, y 60 minutos después del ejercicio. Los niveles plasmáticos de beta-endorfina aumentaron significativamente (P < 0,01) durante el ejercicio en los grupos de pacientes sintomáticos y asintomáticos; todos los pacientes mostraron un aumento en las endorfinas beta durante y después del ejercicio. Sin embargo, el aumento se encuentra en beta-endorfinas durante y después del ejercicio fue significativamente mayor (P < 0,01) en asintomáticos que en los pacientes sintomáticos. Después de la naloxona, esta diferencia ya no era evidente. La angina de pecho durante el ejercicio se informó con menos latencia en pacientes sintomáticos (P < 0,05) y se produjo en dos de nueve pacientes asintomáticos siguiente naloxona. El curso temporal de los niveles de cortisol en plasma mostró el mismo patrón que los beta-endorfinas con las mismas diferencias significativas entre los grupos sintomáticos y asintomáticos. Los umbrales de dolor eléctricos, aunque en promedio mayor en los pacientes asintomáticos (2,21 mA vs. 0,79 mA), no se vieron afectados por el ejercicio o la naloxona. Los pacientes asintomáticos requieren más tiempo para alcanzar el umbral del dolor en la prueba del dolor torniquete (P < 0,02). Después del ejercicio, los umbrales de dolor torniquete fueron significativamente menores (P < 0,01) en virtud de la naloxona en comparación con el placebo. Los resultados sugieren que existen diferencias cuantitativas en la regulación endorphinergic del dolor en pacientes con isquemia miocárdica sintomática y asintomática

La infusión de humano sintético y beta; endorfina (4,5 ng /kg /min) produjo el siguiente.:
(1) en sujetos con peso normal, ningún cambio significativo de la glucosa en plasma y las hormonas pancreáticas (insulina, péptido C, y glucagón), una de ácidos grasos libres (FFA) aumento significativo de plasma, y ​​una supresión de los niveles plasmáticos de glicerol ;
(2) en los sujetos obesos, los aumentos significativos de la glucosa, insulina, péptido C, y glucagón, una disminución progresiva de la circulación de FFA, y ningún cambio en los niveles plasmáticos de glicerol. En los sujetos obesos, la administración intravenosa de naloxona, dada como un bolo (5 mg inyectados dentro de 5 minutos) antes del inicio de y beta; endorfina infusión, redujo la respuesta de la glucosa plasmática al opioide en aproximadamente media, anuló las respuestas hormonales pancreáticas, y también redujo la FFA, pero no glicerol, respuesta. En los sujetos de peso normal, el tratamiento pre naloxona no indujo ningún cambio de la glucosa plana y respuestas hormonales a β endorfina, pero revirtió sus efectos sobre el que circula FFA y glicerol. Estos datos sugieren que las elevaciones fisiológicas de plasma y beta; concentraciones endorfina producen efectos metabólicos y hormonales en los sujetos obesos significativamente diferentes de los que se producen en los sujetos de peso normal; estos efectos son parcialmente naloxona sensible, lo que sugiere la mediación de los receptores opioides endógenos.
investigación se ha llevado a cabo en 50 muestras de páncreas fetal del 10 al de la semana 32 de la gestación utilizando la técnica PAP. (Células 3-endorfina-reactivos se registraron morfométricamente mediante el método de punto de conteo Hotel β. Endorfina reactividad se produjo por primera vez durante la semana 15a Durante un mayor desarrollo, y beta;. Células endorfina se encontraron dentro y fuera de los islotes. Desde el 18 al 23 semanas, estas células se localizaron principalmente en la periferia de los islotes. A partir de la semana 24, se reorganizan y se produjeron en posiciones irregulares mezcladas con otras células de los islotes. Esta reorganización se llevó a cabo con un retraso de 4 semanas compararon con los tipos de células básicas del órgano de islotes.
La porción extrainsular de estas células en el parénquima exocrino varió entre 0,3% en la semana 27 y hasta 10% en la semana 22a. En cuanto a los páncreas humanos adultos, ha sido sugirió si (3-endorfina células puede ser un sexto tipo de célula básica del órgano de islotes. Estudios anteriores sobre la coexistencia de somatostatina, glucagón y (3-endorfina en la misma célula de islotes y el análisis morfométrico apoyaría esta suposición.
opioides endógenos tienen un efecto inhibidor tónico sobre el tono simpático y han sido implicados en la fisiopatología de síncope vasodepresor. Concentraciones de beta endorfina en plasma aumentan después síncope vasodepresor inducida por el ejercicio o por el ayuno. OBJETIVOS - Para tomar muestras frecuentes de beta endorfina plasmática estimación durante las pruebas de inclinación, y para determinar si la beta endorfina plasmática aumentó antes del inicio del síncope. Pacientes - 24 pacientes sometidos a la prueba de inclinación para la investigación de síncope inexplicable. AJUSTE - centro de referencia terciario. Se obtuvieron muestras de sangre en 70 grados la cabeza hasta las pruebas de inclinación. Concentraciones de endorfinas beta de plasma se estimaron mediante radioinmunoensayo (media (SD) pmol /l). RESULTADOS - Los pacientes con una prueba positiva mostraron un aumento en las concentraciones de beta endorfinas antes síncope basal 4,4 (1,5) v inicio de síncope 8,5 (3,1), p < 0,002). Por el contrario, los pacientes con una prueba negativa no mostraron cambios en las concentraciones de beta endorfina (basal 3,4 (1,0) v final de la prueba 4.5 (2.3), NS). Después de síncope todos los pacientes mostraron un incremento secundario en gran endorfinas beta (32.3 (18.6)). Un aumento de las endorfinas beta plasma precede síncope vasodepresor. Este hallazgo apoya un papel fisiopatológico para los opioides endógenos en la diabetes, la obesidad y otros trastornos relacionados
 .;