Enfermedad de Alzheimer y Magnetic Fields

Alzheimer y' s la enfermedad (EA) es la forma más común de demencia. No hay cura. AD empeora a medida que avanza, y finalmente lleva a la muerte. Muy a menudo, AD se diagnostica en personas mayores de 65 años de edad, aunque la menos frecuente de inicio temprano de Alzheimer y' s puede ocurrir mucho antes. En 2006, había 26,6 millones de enfermos en todo el mundo. AD se prevé que afectará a 1 en 85 personas en el mundo en 2050. La clave aquí es que no hay cura. Los tratamientos médicos hasta la fecha no han tenido éxito

La causa y la progresión de la enfermedad de Alzheimer y'. Enfermedad de s no son bien entendido. La investigación indica que AD está asociada con placas y ovillos en el cerebro. Los tratamientos actuales sólo ayudan con los síntomas. No hay tratamientos disponibles que detener o revertir la progresión de la EA

Causa

La causa de la mayoría de Alzheimer y'. S casos aún se desconoce (a excepción de 1% a 5% de los casos en genética Se han identificado diferencias). Hay varias teorías que compiten por explicar la causa de la enfermedad:

La más antigua, en la que se basan las terapias con medicamentos más disponibles en la actualidad, es la teoría colinérgica, que propone que la EA es causada por la formación reducida del neurotransmisor acetilcolina .

En la teoría de amiloide se cree que el beta-amiloide (A β) depósitos son la causa fundamental de la enfermedad. Acumulación a gran escala de amiloide provoca generalizada neuro-inflamación. Esto puede suceder debido a un defecto genético. Las personas con síndrome de Down, que tienen una copia del gen adicional muestran casi universalmente dC por los 40 años de edad. Una vacuna experimental se encontró para despejar las placas amiloides en ensayos humanos tempranos, pero no tiene ningún efecto significativo sobre la demencia. En 2009, esta teoría se ha actualizado, lo que sugiere que un pariente cercano de la proteína beta-amiloide, y no necesariamente la misma beta-amiloide, pueden ser un gran culpable de la enfermedad. Esta teoría sostiene que un mecanismo relacionado amiloide que poda las conexiones neuronales en el cerebro en la fase de rápido crecimiento de los primeros años de vida pueden ser desencadenadas por procesos relacionados con el envejecimiento en la vida posterior para causar la extinción neuronal de Alzheimer y' s enfermedad. Un fragmento de amiloide se ve alterada por una enzima, que a su vez desencadena una vía de autodestrucción mediante la activación de un receptor neuronal llamado receptor de muerte 6 (DR6). DR6 es común en las regiones del cerebro humano más afectadas por la enfermedad de Alzheimer y' s. Así, beta-amiloide solamente pueden jugar un papel complementario, presionando la función de las conexiones de fibras nerviosas.

La teoría tau es la idea de que las anormalidades de la proteína tau comienzan la cascada de la enfermedad. Hilos de proteína Tau se aparean entre sí para formar el enredo clásica neuro-fibrilar de AD. A continuación, se derrumban las neuronas &' involucrados; los sistemas de transporte. Esto puede dar lugar por primera vez en el mal funcionamiento de la comunicación bioquímica entre neuronas y más tarde en la muerte de las células.

Hay varias otras teorías que pueden ayudar a explicar AD El virus del herpes simple tipo 1 también se ha propuesto para causar AD en personas que llevan las versiones susceptibles del gen apoE.

En otra teoría que la enfermedad puede ser causada por relacionada con la edad de la mielina [la cubierta de las fibras nerviosas] desglose en el hierro liberando cerebro, que a su vez provoca un daño mayor. Los procesos normales, naturales de reparación de mielina que se activan a continuación, contribuyen al desarrollo de depósitos de proteínas como el beta-amiloide y tau.

El estrés oxidativo y el reequilibrio del metabolismo Biometal pueden ser importantes en la formación de la enfermedad.

individuos con EA muestran la pérdida de 70% de las células cerebrales locales que hacen que la norepinefrina. La norepinefrina actúa en esta situación como un agente anti-inflamatorio interna en el microambiente alrededor de las neuronas, células gliales, y vasos sanguíneos en el cerebro ocortex y el hipocampo. Se ha demostrado que la norepinefrina estimula la microglia de ratón para suprimir la producción de citoquinas. Las citoquinas son responsables de la descomposición de amiloide.

Prevención

No parece ser las relaciones entre ciertos factores modificables, como la dieta, el riesgo cardiovascular, los productos farmacéuticos, o de actividades intelectuales, entre otros, y una población y' s probabilidad de desarrollar AD

Aunque los factores de riesgo cardiovascular, como el colesterol alto en la sangre, la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo, se asocian con un mayor riesgo de aparición y el curso de la EA.. Las estatinas, que se utiliza para reducir el colesterol, no son eficaces en la prevención o mejora el curso de la AD. Los componentes de la dieta mediterránea, que incluyen frutas y verduras, pan, trigo y otros cereales, aceite de oliva, el pescado y el vino tinto, pueden todos individualmente o junto reducir el riesgo y el curso de la EA. El impacto positivo de esta dieta sobre el sistema cardiovascular se ha propuesto como el mecanismo de acción de la prestación visto. También hay evidencia limitada de que la luz para uso moderado de alcohol, especialmente el vino tinto, se asocia con un menor riesgo de AD.

Los comentarios sobre el uso de suplementos no han ellos encontrado para ser eficaz. El aceite de pescado puede no lento declive de la función mental en el entorno de AD

el uso a largo plazo de medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE) se asocia con una menor probabilidad de desarrollar EA. Los AINE pueden reducir la inflamación relacionada con las placas amiloides. Sin embargo, la investigación evaluando su uso como y" paliativos y" tratamiento no han mostrado resultados positivos. Ningún ensayo de prevención se ha completado. Terapia de reemplazo hormonal, aunque utilizado anteriormente, puede aumentar el riesgo de demencia.

La curcumina no ha mostrado beneficios en las personas a pesar de que existe evidencia preliminar en animales. Hay pruebas inconsistentes y poco convincente que el ginkgo tiene ningún efecto positivo sobre el deterioro cognitivo y la demencia, y un estudio reciente concluye que no tiene ningún efecto en la reducción de la tasa de incidencia de la EA. Hay evidencia tentativa de que la cafeína puede tener un efecto protector. Cannabinoides (marihuana) puede mostrar promesa en la mejora de los síntomas de la EA o la demencia en sus primeras etapas
.

Las personas que se dedican a actividades intelectuales como leer, jugar juegos de mesa, completando crucigramas, tocando instrumentos musicales, o que tienen la interacción social normal muestran un menor riesgo de Alzheimer y' s la enfermedad, Aprender una segunda lengua incluso más tarde en la vida parece retrasar contraer la enfermedad de Alzheimer. La actividad física también se ha encontrado para reducir el riesgo de AD.

Algunos estudios han demostrado un aumento del riesgo de desarrollar EA con factores ambientales como la ingesta de metales, particularmente aluminio. El tabaquismo es un factor de riesgo significativo AD. Marcadores sistémicos del sistema inmune innato son factores de riesgo para la aparición tardía de Alzheimer.

Mecanismo de Enfermedades

Exactamente cómo las perturbaciones de la producción y la acumulación de la beta-amiloide da lugar a la patología de la EA es desconocido. La teoría amiloide tradicionalmente apunta a la acumulación de péptidos beta-amiloides como el acontecimiento central provocando la degeneración de neuronas. La acumulación de fibrillas de amiloide agregados, que se cree que son la forma tóxica de la proteína responsable de la interrupción de la célula y' s equilibrio iónico de calcio, induce la muerte celular programada (apoptosis). También se sabe que el amiloide se acumula selectivamente en las mitocondrias (la parte de la célula que produce la energía para la célula) en las células de Alzheimer y' cerebros s afectados, y también inhibe ciertas funciones enzimáticas y el uso de glucosa por . neuronas

Varios procesos inflamatorios y citoquinas también pueden tener un papel en la patología de Alzheimer y' s enfermedad. La inflamación es un marcador general de daño tisular en cualquier enfermedad, y puede ser o bien secundaria a daño tisular en AD o un marcador de una respuesta inmune
.

Los cambios en la distribución de los diferentes factores neurotróficos y en la expresión de su receptores, tales como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) se han descrito en la EA.

Para entender mejor lo que puede estar sucediendo en el cerebro para explicar el desarrollo de la EA, la relación entre la estructura y la función del Se examinaron cerebro. El grosor cortical, basado en la resonancia magnética estructural y excitabilidad de la corteza motora se evaluó bien con estimulación magnética transcraneal se correlacionaron en el deterioro cognitivo (MCI) pacientes leves AD y, así como en controles sanos de la misma edad, se observaron diferentes cambios. La excitabilidad nerviosa de la parte de la corteza del cerebro implicada en el movimiento (corteza motora) se redujo con menos grosor cortical en varias áreas del cerebro. Reducción del grosor cortical es sugerente de la función cerebral reducida. Sólo la corteza sensoriomotora participó en sujetos con DCL. Otras partes del cerebro tuvieron cambios significativos tanto en AD y sujetos con DCL. En los controles sanos de la excitabilidad de la corteza motor no se correlacionó con el espesor cortical. En sujetos con AD parece que hay un mecanismo de protección de la hiperexcitabilidad en el córtex sensoriomotor contrarrestar la pérdida prominente de volumen cortical, ya que la excitabilidad de la corteza motor no se correlacionó con el espesor cortical.

En mapeo cerebral de personas con insuficiencia renal leve Alzheimer y' enfermedad de s (AD) en comparación con la demencia vascular (DV) o personas de edad avanzada normales (Nold), se produjo una disminución de central, parietal, temporal, y alfa límbico 1 (baja alfa) fuentes específicas para el grupo de EA leve con respecto al grupos Nold y DVA. Alfa occipital 1 fuentes mostraron un fuerte descenso de la EA leve en comparación con el grupo de demencia vascular. Theta fue en gran medida anormal en la demencia vascular, pero no en el grupo de EA leve. No fue menor alfa occipital en el subgrupo EA leve con una enfermedad más grave.

Función de los Magnetic Fields

Como hemos señalado muchas veces antes, CEMP tienen funciones generales y las acciones relativas a todas las células, incluso células del cerebro. Son estos efectos generales que pueden ayudar a las personas con o predispuesto a AD, a pesar de que no están abordando específicamente AD. No es que cualquier corriente terapia convencional direcciones AD para nada, excepto para ayudar a las personas a adaptarse a su condición! El reto es conseguir la gente para iniciar la terapia más temprano en su proceso de enfermedad o incluso haciendo la prevención en los de alto riesgo, es decir, aquellos con antecedentes familiares fuertes.

¿Hay evidencia de que CEMP ayudan AD?
Varios estudios han abordado el tema desde diferentes direcciones y se utiliza una variedad de dispositivos de CEMP

La investigación incluye sistemas de alta intensidad, sistemas de baja intensidad; sistemas de alta frecuencia y los sistemas de baja frecuencia. Todos mostraron algún beneficio. I &'; no estoy sorprendido ya que y' sin embargo, no está seguro de la vía final común para la condición. La inflamación es la constante. La inflamación es el factor causal constante en la mayoría de las enfermedades. Por lo tanto, si no hacemos nada, pero dirección de la inflamación crónica que podría tener un impacto sustancial en el desarrollo y progresión de la EA.

tratamiento electromagnético transcraneal (Temt). En los ratones de AD, previene Temt a largo plazo y se invierte tanto el deterioro cognitivo y la deposición de amiloide cerebral, mientras que Temt incluso mejora el rendimiento cognitivo en los ratones normales. Tres modificadores de la enfermedad y los mecanismos interrelacionados de la acción Temt se han identificado en el cerebro: 1) la acumulación de anti-amiloide, tanto dentro como fuera de la neurona; 2) mejora mitocondrial; y 3) aumento de la actividad neuronal. Temt y' mecanismos s de acción proporcionan un extraordinario potencial terapéutico contra otras neurológicos trastornos /lesiones, tales como Parkinson &';. S enfermedad, lesión cerebral traumática, y los accidentes cerebrovasculares

Incluso el impacto a largo plazo de la edad adulta teléfono celular exposición a los CEM nivel (GSM, pulsado /modulada, 918 MHz, 0,25 a 1,05 W /kg) para 6+ meses diarias, protege contra o se revierte el deterioro cognitivo en ratones con EA, mientras que ni siquiera tener beneficio cognitivo de los ratones normales. Este estudio se extiende este trabajo al mostrar que el tratamiento dado a los CEM diaria muy viejos ratones (21-27 meses) AD durante un período de 2 meses revoca su muy avanzada la acumulación de amiloide cerebral /deposición. Estas muy viejos ratones de AD y sus compañeros de camada normales juntas mostraron un aumento en la función de la memoria general. Estos resultados muestran que el tratamiento EMF a largo plazo puede proporcionar un beneficio cognitivo general a ratones AD muy antiguo y ratones normales, así como la reversión de la neuropatología amiloide avanzada. Resultados subrayan aún más el potencial para el tratamiento contra el EMF AD.

Cerebro función mitocondrial se evaluó en ratones AD edad y hermanos de camada normales después de 1 mes de la exposición diaria CEM de alta frecuencia. En los ratones de AD, el tratamiento EMF mejora la función mitocondrial cerebral al 50-150% en seis medidas establecidas, el más grande en áreas del cerebro cognitivo-importantes. Tratamiento EMF también aumentó la función mitocondrial del cerebro en ratones normales de edad, aunque la mejora no fue tan robusto y menos extendida en comparación con la de los ratones de AD. La mejora inducida EMF de la función mitocondrial cerebral en ratones de AD fue acompañado por 5-10 veces los aumentos de amiloide soluble en comparación con presunta enfermedad que causan grupos de amiloide insolubles dentro de la mitocondria. Tratamiento EMF parece romperse grupos amiloides. Por lo tanto, mejora mitocondrial del cerebro puede ser un mecanismo a través del cual el tratamiento primario EMF proporciona beneficio cognitivo tanto a AD y ratones normales. Especialmente en el contexto de que la disfunción mitocondrial es una característica temprana y prominente de Alzheimer y' s patogénesis, tratamiento de los CEM podría tener valor profundo en la prevención y tratamiento de la EA a través de la intervención a nivel mitocondrial

Si bien existe una preocupación general apropiado. que de alta frecuencia del campo electromagnético (EMF) de exposición es un riesgo para la salud humana, hay una posibilidad de que incluso estos PEMF pueden beneficiarse así como posiblemente daño. Hay evidencia de que la exposición a CEM de largo plazo directamente asociado con el uso del teléfono celular (918 MHz; 0,25 w /kg) proporciona beneficios cognitivos. Ambos efectos cognitivos de protección e-cognitivas mejora de exposición a los CEM se descubrieron en ratones destinados para desarrollar Alzheimer y' s deterioro cognitivo similar. En Alzheimer y' s los ratones de la enfermedad, exposición a los CEM a largo plazo reduce la deposición de amiloide cerebral a través de mecanismos de degradación amiloide. También son posibles otros mecanismos de acción EMF, incluyendo aumento del aclaramiento de amiloide del cerebro de Alzheimer y' s los ratones de la enfermedad, el aumento de la actividad neuronal, y el aumento de flujo sanguíneo cerebral. Aunque se debe tener cuidado al extrapolar estos estudios en ratones a los seres humanos, incluso este tipo de exposición a los CEM puede ser útil como una terapia no invasiva, no farmacológico contra el Alzheimer y' s la enfermedad y puede ser un enfoque de la memoria mejora efectiva en general <. br>

Los estudios han demostrado la participación de la corteza motora en el Alzheimer y' s la enfermedad (AD), incluso en sus etapas iniciales, a pesar de la falta de déficit motor clínicamente evidente. Además, la investigación muestra que otros neurotransmisores, como la gamma-amino-butírico (GABA), el glutamato y la dopamina, también juegan un papel. Hay un potencial efecto terapéutico de TMS repetitiva en la restauración o compensación de las funciones cognitivas dañadas en la rehabilitación de pacientes con EA. Sobre la base de los diferentes patrones de la excitabilidad cortical, TMS puede ser útil en diversos grados en el envejecimiento fisiológico del cerebro, deterioro cognitivo leve, AD y otros trastornos demenciales.

Los pacientes con EA leve recibieron tratamiento con medicamentos en curso y la estimulación eléctrica cerebral profunda continua (DBS) durante 12 meses. DBS impulsa la actividad neuronal en el circuito de memoria, activando el cerebro y' s red en modo automático. TEP encontró inversión de la utilización de la glucosa basal alterada en los lóbulos temporal y parietal que se mantuvo después de 12 meses de estimulación continua. Exámenes cognitivos encontraron mejoras y /o desaceleración en la tasa de deterioro cognitivo a las 6 y 12 meses en algunos pacientes. Mientras DBS es eléctrica vs estimulación magnética, se espera que la estimulación PEMF, que induce corrientes incluso profundas en el cerebro, crearía resultados similares, pero sin la invasividad de DBS.

Los pacientes con enfermedad cerebrovascular y disfunción ejecutiva leve fueron estudiados en un estudio controlado, aleatorizado y ciego. Se aplicó la estimulación magnética de alta intensidad (rTMS) ya sea sobre el área de la frente a la izquierda (córtex prefrontal dorsolateral) o sobre la corteza izquierda motor (MC; un sitio de estimulación control) en una sesión. La estimulación fue en los días 1 y 4, y el orden de los puntos de estimulación (CPFDL o MC) fue aleatorio. Las pruebas neuropsicológicas incluyen la velocidad psicomotora, la función ejecutiva y la memoria. Resultados de estimulación leves pero significativas se observaron en el funcionamiento ejecutivo con DLPFC pero no en el MC en la prueba de símbolos dígitos. No hubo un efecto medible de EMTr en cualquier otra prueba neuropsicológica.

beneficios acción cerebral son posibles incluso con CEMP de baja intensidad. Los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas y que exhibieron leves a daño cerebral moderada de acuerdo con las pruebas estandarizadas recibido 30 min. de débil (1 microT) irrumpió-leña campos magnéticos a través de los lóbulos temporales una vez por semana durante 5 semanas. Hubo una mejoría significativa de la depresión y la reducción de las fobias mientras que los síntomas físicos y otras quejas no se han cambiado. Dado que los pacientes con EA tienen múltiples problemas neurológicos que ocurren simultáneamente, incluyendo depresión y otros problemas psicológicos, este estudio es importante para mostrar que incluso CEMP muy débiles pueden ayudar con la depresión y las fobias y tal vez otras funciones cerebrales.

La memoria visual y visuoconstructivas anomalías de la función comúnmente ocurren en pacientes con Alzheimer y' s la enfermedad (AD). Los campos electromagnéticos (CEM) de muy baja intensidad (en el rango picotesla) y baja frecuencia (en el rango de 5 Hz-8 Hz) mejora de la memoria visual y funciones visuoperceptivas en pacientes con Parkinson &'; s enfermedad. Un subgrupo de pacientes con Parkinson con demencia, se han tratado con los CEM extremadamente débiles en el cerebro. El tratamiento con los CEM dio lugar a una notable mejora en la memoria visual y la mejora del rendimiento visuoconstructivas así como la mejora en otras funciones cognitivas, como la memoria a corto plazo, los cálculos, la orientación espacial, el juicio y el razonamiento, así como el nivel de energía, las interacciones sociales, y estado animico. La rápida mejoría en las funciones cognitivas en respuesta a EMF sugiere que algunos de los déficits mentales de AD son reversibles, siendo causada por un funcional (es decir, la transmisión sináptica) en lugar de un (es decir, la placa neuronal) disrupción estructural de la comunicación neuronal en el centro sistema nervioso. Una vez más, este estudio con muy baja frecuencia y CEMP muy baja intensidad muestra muchas mejoras en el funcionamiento de los pacientes con Parkinson &';. S enfermedad acompañada de AD

Si bien siempre hay espacio y la necesidad de más investigación en esta mortal y Actualmente condición intratable, CEMP de diversos tipos, de intensidad alta /baja intensidad y /o de alta frecuencia /de baja frecuencia muestran potenciales para beneficios dramáticos sin tratamientos tóxicos o invasivos. La relación beneficio-riesgo favorece claramente los beneficios. En general, el costo de los tratamientos, que están disponibles para ser aplicado en el hogar sobre una base regular, ascendería a unos centavos por día. Esto disminuiría la carga no sólo en el paciente con AD, sino también en sus cuidadores. Ensayos con seres humanos a más largo plazo son claramente necesario establecer lo que el potencial de beneficios a largo plazo sería y también si podría ser utilizado para la prevención, en el contexto de riesgo familiar o las etapas iniciales de deterioro de la memoria leve. Teniendo en cuenta que esta es una condición progresiva, por lo general conduce a la muerte, para la que no existe un tratamiento conocido actualmente, con la participación de millones de personas, CEMP ciertamente parecen vale la pena probar. Huelga decir que, cuanto más avanzada es la condición ya es, los menos favorables los resultados van a ser Restaurant  .;