Ansiedad y el dolor

¿Cómo han Teorías Psicológicas dilucidado la Naturaleza de la Ansiedad: con especial referencia al trastorno de pánico

Todo el mundo ha tenido experiencia con la ansiedad? De hecho las respuestas de ansiedad se han encontrado en todas las especies hasta el babosa de mar (Rapee, et al 1998). El concepto de la ansiedad fue durante mucho tiempo ligado a la obra de Sigmund Freud en la que se conoce más comúnmente como la neurosis. Freud y' concepto de neurosis s consistió en una serie de condiciones que se caracterizan por un miedo irracional y desproporcionado. A través del tiempo se hizo evidente que el término era a) haciéndose amplia un término para ser de alguna utilidad en la explicación y b) demasiado íntimamente conectada con la teoría psicoanalítica, de los cuales muchos de sus supuestos teóricos básicos estaban siendo llamados cada vez más en tela de juicio. Como sucesivas versiones del Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM) se crearon el término neurosis fue finalmente reemplazada por ansiedad disorder.The versión actual del Manual (DSM-IV) reconoce seis categorías específicas de la ansiedad: fobias, trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada , el trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de estrés postraumático y trastorno de estrés agudo. Obviamente, en un ensayo como éste sería imposible dar una explicación adecuada de las teorías psicológicas con respecto a todas estas categorías de ansiedad distintas. En cambio este ensayo se centrará en en una categoría diagnóstica importante, el de Trastorno de Angustia (TA). PD es elegido, ya que es tiene tales efectos sumamente debilitantes sobre el paciente y también se ha demostrado que incurrir en una gran proporción de los costos de atención de la salud en relación con otros trastornos de ansiedad (Rees, Richards, & Smith, 1998), de la que se dice más abajo . Siendo este el caso, no ha habido mucha investigación reciente llevada a cabo en la aclaración de la naturaleza de la condición y esto ofrece una buena oportunidad para explorar la forma en la investigación psicológica nos puede ayudar a llegar a un entendimiento de tales condiciones en general.The dios griego Pan utiliza para deleite en viajeros solitarios aterradores y es su nombre que se utiliza para la condición psiquiátrica conocida como trastorno de pánico, aunque ha pasado por muchos nombres incluyendo Dacosta y' s síndrome, soldados del corazón, la neurastenia y la histeria de angustia (Baron-Cohen, 1997). La condición se caracteriza por temor repentino y abrumador. En la actualidad se reconoce que el trastorno no es más que una forma extrema de miedo común, sino más bien una condición con sus propias causas y tratamientos. Los criterios de diagnóstico que define PD en el DSM-IV son: el miedo y la incomodidad que surge de repente y montajes de alta intensidad en 10 minutos o menos, junto con varios de los siguientes síntomas: una palpitante o el corazón palpitante, dificultad para respirar, sudoración, temblores, dolor de pecho, náusea, mareo, entumecimiento y hormigueo en manos y pies, escalofríos, sofocos, sensaciones de ahogo, sensación de irrealidad, o un miedo de colapsar, morir o volverse loco. Los criterios diagnósticos se corresponde bien con las cuentas individuales de los ataques de pánico, por ejemplo aquí es un relato de una víctima femenina: "- Empezó hace 10 años yo estaba sentado en un seminario en un hotel y esto salió de la nada clara. . Sentí que me estaba muriendo Para mí ataque de pánico es casi una experiencia violenta me siento como I &';... estoy volviendo loco Me hace sentir como I &';. estoy perdiendo el control de una manera muy extrema Mi corazón late muy duro, las cosas parece irreal, y allí y' s esta muy fuerte sensación de muerte inminente ". (Rapee, 1998) comienzo típico de los síntomas empiezan alrededor de los años veinte y primeros años treinta. Hay una prevalencia de 6 meses del trastorno de pánico en las principales ciudades de Estados Unidos de alrededor de 6 en 1000 para los hombres y 10 en 1000 para las mujeres (Weissman, 1985; citado en Baker, 1989). El inicio también se asocia con experiencias vitales estresantes (Pollard, Pollard & maíz, 1989; citado en Davison & Neale, 1998). PD se sabe que se produce a través de una variedad de culturas a pesar de que a menudo lleva consigo fuertes características culturales, por ejemplo entre los esquimales de Groenlandia occidental que puede tomar la forma de angustia kayak donde los síntomas incluyen miedo intenso, desorientación y el miedo de ahogarse (Davison & Neale, 1998) PD tiene una alta comorbilidad con otros trastornos, que pueden hacer difícil diagnóstico. A menudo se produce con o puede conducir a un trastorno agorafóbico, especialmente para las mujeres (Hallam, 1985). A menudo coexiste con depresión mayor (Breier et al, 1986; citado en Davison & Neale, 1998) y /o el alcoholismo, que puede funcionar como una estrategia de supervivencia, especialmente para los hombres (Hallam, 1985) .Research (Rees, Richards, & Smith, 1998) ha demostrado que los enfermos con EP tienen más pruebas médicas, utilice los servicios de emergencia más y son más propensos a ser diagnosticados erróneamente que otros grupos de ansiedad, es decir, los fóbicos sociales. Los pacientes también han demostrado que incurrir en los servicios de salud cuesta 11 veces mayor que los controles y 5 veces más altos que los fóbicos sociales. Esto puede ser debido a los enfermos con EP está mal diagnosticados en el primer lugar o, simplemente, poco convencido por un diagnóstico PD en la cara de intensos sentimientos de disfunción corporal, es decir, una sensación percibida de ataque cardíaco o asfixia etc (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .Las dos teorías psicológicas prevalentes para PD son el modelo cognitivo (Clark, 1986, citado en Baker, 1989) y el modelo psicofisiológico (PP) (Ehlers, 1989, citado en Baker, 1989). Ambos modelos asumen el PD surge como resultado de una tendencia a asociar síntomas corporales inofensivas (Clark, 1986; citado en Windmann, 1998) o de "corporales y /o los cambios cognitivos" (Ehlers, 1989; citado en Windmann, 1998) con amenaza de un ataque inminente. Los modelos consideran PD como cuantitativamente no cualitativamente diferente de los episodios normales de pánico (en contraposición a los modelos más médicos que ven como más de una diferencia cualitativa, ver Baker, 1989) en una serie de diferentes dimensiones. Que incluyen la naturaleza del evento desencadenante (interno vs externo), la naturaleza (somática vs. psíquica) y el factor tiempo (repentina vs. gradual) de los síntomas dominantes y también la naturaleza de los resultados temidos de los ataques (corporal inmediato /catástrofes mentales frente a eventos negativos a largo plazo, (Margraf & Ehlers; citado en Baker 1989).) Ambos modelos cognitivos PP y proponen que la percepción de la amenaza basada en síntomas físicos crean un bucle de retroalimentación positiva que agrava la sensación percibida de pánico que espirales hasta en un ataque de pánico. El modelo cognitivo se refiere a este proceso como y '; mala interpretación cognitiva y' como los enfermos erróneamente toman sensaciones corporales normales (como el aumento de la frecuencia cardíaca) y catastróficamente mal interpretan como signos de amenazas físicas. El modelo de PP se extiende esta idea en que también propone que el condicionamiento de las respuestas de miedo asociado también puede proporcionar mecanismos de pánico provocando (McNally, 1994; citado en Windmann, 1998). Cualquiera de las características del bucle de retroalimentación podría precipitar el ataque de pánico, por ejemplo pueden ocurrir cambios fisiológicos debido a la actividad, la ingesta de drogas, los factores estresantes situacionales etc. La persona percibe estos cambios aunque no necesariamente con precisión, por ejemplo la frecuencia cardíaca puede parecer para aumentar al acostarse debido a un cambio en la postura, lo que aumenta la conciencia cardíaco, la persona puede asociar estas percepciones corporales con el peligro que a su vez provoca más ansiedad que lleva a cambios más fisiológicas, etc.-en. Teorías PP consideran sensaciones corporales para ser el precipitador inicial de los ataques de pánico y la víctima PD tener características que hacen que él /ella más propensos a experimentar síntomas corporales que puedan desencadenar el ataque. Tales atributos pueden incluir una tendencia a que sutil hiperventilación, y '; signos neurológicos débiles, y los eventos cardiovasculares (Margraf & Ehlers; citado en Baker, 1989) .PD También se ha encontrado que en las familias (Crow et al, 1987; citado en Davison & Neale, 1998), que pueden reflejar una diátesis genética. Klein (1980, 1981; citado en Baker, 1989), propone que la EP se vincula a las respuestas de ansiedad de separación en la primera infancia. Como tal PD en este modelo es visto como un fenómeno de regresión, mientras que los enfoques más evolutivos basados ver PD como normal si la respuesta exagerada de adultos que realiza una función adaptativa en nuestra historia especies (Baron-Cohen, 1997) .Problems con el modelo PP incluir una falta de poder explicativo como la ansiedad se dice que es el resultado de la percepción de la ansiedad, que es un argumento circular (Lang, 1988; citado en Windmann, 1998) y las teorías científicas deben evitar explanans de confusión y explananda en la misma cuenta de un fenómeno . Un segundo problema es que la sucesión temporal de los &'; presunta causas de las presuntas consecuencias &'; es difícil separar empíricamente, ya que son fuertemente interdependientes (Windmann, 1998 p.490). Un tercer problema de ambos modelos cognitivos y PP es que no explican por qué algunas personas malinterpretan los síntomas corporales como catastróficas, mientras que otros hacen modelos not.Cognitive suele implicar que los enfermos con EP tienen un sesgo atencional hacia las señales de amenaza y las sensaciones corporales (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; citado en Windmann, 1998). Pacientes con EP han demostrado tener latencias de respuesta más cortos a las presentaciones de las palabras amenazantes (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; citado en Windmann, 1998). Sin embargo no está claro si un sesgo cognitivo hacia la percepción de amenaza en los pacientes con EP es una causa o una consecuencia de la enfermedad (McNally, 1994; citado en Windmann, 1998) .Un nuevo modelo de Beck & Clark (1997) propone un modelo de procesamiento de la información de varias etapas. En este modelo una amenaza propuesto puede ser detectado por un sistema de alerta temprana, que opera inconscientemente, y es puramente estímulo impulsado. Procesamiento de hecho en esta etapa es "relativamente indiferenciada" y clasifica las amenazas sólo sobre una base perceptiva áspera. Este sistema se argumenta que la evolución útil, ya que una persona que es y '; ponderada y' hacia más respuestas a las posibles amenazas, incluso si algunos de ellos constituyen falsas alarmas tendrán una mayor probabilidad de supervivencia. Y son estas falsas alarmas que se describen como y '; malas interpretaciones cognitivas &'; en la literatura clínica (Clark, 1986, 1988; citado en Windmann, 1998). Sin embargo, las tasas de falsas alarmas se minused Del y '; bateó precios y' para poder llegar a una cifra de valor óptimo de supervivencia (ver Windmann & Kr y uuml; ger, en prensa) .Windmann (1998) sugiere que el Beck & revisado; Modelo de Clark (1997) se puede combinar con perspectivas neurobiológicos para proporcionar un nuevo modelo de PD. Se sugiere que una disfunción en la amígdala y el sistema transmisor ascendente pueden conducir a percepciones falsas alarmas de amenaza, causando miedo irracional y la ansiedad. Esta teoría representa un enfoque monista que une los enfoques médicos y psicológicos previamente antitéticos. La nueva teoría arroja algo de luz sobre los aspectos anteriormente problemáticas de la EP. Algunos de estos incluyen la observación de maniobras respiratorias infundadas que ocurren durante un ataque de pánico. Esto puede explicarse en la nueva teoría como la amígdala está conectado a los núcleos centrales de la regulación respiratoria. También es posible ver por qué los antidepresivos y el alcohol pueden tener efectos sobre paliativos PD ya que estos también deben contrarrestar los efectos del sistema de alarma pre-atento (Windmann, 1998). La teoría es apoyada por otro hallazgo del papel de la amígdala tiene en la producción de miedo (Gloor, 1992; citado en Windmann, 1998) .Un implicación de la teoría se refiere al supuesto de que la ansiedad refleja una propensión mayor para dar informaciones falsas alarmas, independientemente de la estímulo (es decir, si es neutral o no). La implicación es que los enfermos con EP debería mostrar un sesgo de respuesta mejorado para tareas que requieran la discriminación entre estímulos amenazantes y neutrales (Windmann, 1998) A pesar de que la teoría se basa en la suposición de una disfunción física, Windmann no va a sugerir una medicina basada enfoque terapéutico. En primer lugar, el problema de los efectos sistémicos que las drogas psicoactivas tienen sobre todo el cerebro a menudo conducen a efectos secundarios inevitables, y en segundo lugar el cerebro y' s plasticidad extrema, incluso en la edad adulta ofrecen la posibilidad de que las terapias cognitivas pueden ser útiles en la reorganización de la estructura de conexiones neuronales que pueden facilitar stratagies para la investigación PD sufferer.Much hacer frente todavía se está haciendo en el problema de trastorno de pánico. Hasta hace poco los enfoques psicológicos y médicos han tendido a evitar el uno al otro. En la psicología de los modelos más exitosos han tendido a enfatizar los aspectos cognitivos de la enfermedad y han demostrado su utilidad en la prestación de terapias para ayudar a los enfermos de volver a evaluar los síntomas y les permitan hacer frente a un cierto punto, con los efectos debilitantes de la enfermedad. Terapias de drogas pueden ser eficaces en quitar los síntomas, pero a menudo conllevan efectos secundarios nocivos, y también pueden ser adictivos. El nuevo enfoque monista ofrecido por Windmann (1998) parece proporcionar un marco conceptual para ambos los enfoques médicos y psicológicos que ayudan a una comprensión más global de la enfermedad. De acuerdo con este modelo la causa subyacente, mientras que de naturaleza biológica, bien puede seguir beneficiándose de haber sido tratados con métodos psicológicos /cognitiva. La teoría y' s enfoque multidisciplinario también evita las distinciones crudo físicas /mentales que tienen en gran medida obstaculizados una mejor comprensión de la enfermedad hasta este momento. REFERENCESBaker, R. (1989) Trastorno de Pánico: Teoría de Investigación y Terapia. Chichester, UK: John Wiley & Sons Ltd.Baron-Cohen, S. (1997) La Mente Maladaptive: lecturas clásicas en Psicología Evolutiva. Hove, Reino Unido: Taylor & Francis.Davison, G.C. & Neale, J. M. (1998) Psicología anormal. Nueva York: John Wiley & Sons.Hallam, R.S. (1985) Ansiedad: Perspectivas psicológicas en pánico y la agorafobia. Londres: Harcourt Brace Jovanovich.Rapee, R., Mattick, R. & Murrel, E. (1998) la mediación cognitiva en el componente afectivo de los ataques de pánico espontáneos, Diario de la terapia de conducta y Experimental Psiquiatría, Vol. 17, pp.245-53.Rees, C.S., Richards, J. C. & Smith, LM (1998) utilización médica y el costo en el trastorno de pánico: Una comparación con fóbicos sociales. Journal of Anxiety Disorders, vol. 12, N ° 05 de septiembre-octubre 98, pp 421-435.Windmann, S. (1998) Trastorno de pánico desde una perspectiva monista:. La integración de enfoques neurobiológicos y psicológicos. Journal of Anxiety Disorders, vol. 12, N ° 05 de septiembre-octubre 98, pp.486-507.way. Mi corazón late muy duro, las cosas parecen irreales, y allí y' s esta muy fuerte sensación de muerte inminente "(Rapee, 1998) comienzo típico de síntomas comenzará veinte años en torno a finales y principios de los años treinta Hay una prevalencia de 6 meses del trastorno de pánico.. en las principales ciudades de Estados Unidos de alrededor de 6 en 1000 para los hombres y 10 en el año 1000 para las mujeres (Weissman, 1985; citado en Baker, 1989). El inicio también se asocia con experiencias vitales estresantes (Pollard, Pollard & maíz, 1989; citado en Davison &. Neale, 1998) PD se sabe que se produce a través de una variedad de culturas a pesar de que a menudo lleva consigo fuertes características culturales, por ejemplo entre los esquimales de Groenlandia occidental que puede tomar la forma de angustia kayak donde los síntomas incluyen miedo intenso, desorientación y el miedo de ahogarse (Davison & Neale, 1998) PD tiene una alta comorbilidad con otros trastornos, que pueden hacer difícil el diagnóstico a menudo se produce con o puede conducir a un trastorno agorafóbico, especialmente para las mujeres (Hallam, 1985) A menudo.. coexiste con la depresión mayor (Breier et al, 1986; citada en Davison & Neale, 1998) y /o el alcoholismo, que puede funcionar como una estrategia de supervivencia, especialmente para los hombres (Hallam, 1985) .Research (Rees, Richards, & Smith, 1998) ha demostrado que los enfermos con EP tienen más pruebas médicas, uso de emergencia servicios de más y son más propensos a ser diagnosticados erróneamente que otros grupos de ansiedad, es decir, los fóbicos sociales. Los pacientes también han demostrado que incurrir en los servicios de salud cuesta 11 veces mayor que los controles y 5 veces más altos que los fóbicos sociales. Esto puede ser debido a los enfermos con EP está mal diagnosticados en el primer lugar o, simplemente, poco convencido por un diagnóstico PD en la cara de intensos sentimientos de disfunción corporal, es decir, una sensación percibida de ataque cardíaco o asfixia etc (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .Las dos teorías psicológicas prevalentes para PD son el modelo cognitivo (Clark, 1986, citado en Baker, 1989) y el modelo psicofisiológico (PP) (Ehlers, 1989, citado en Baker, 1989). Ambos modelos asumen el PD surge como resultado de una tendencia a asociar síntomas corporales inofensivas (Clark, 1986; citado en Windmann, 1998) o de "corporales y /o los cambios cognitivos" (Ehlers, 1989; citado en Windmann, 1998) con amenaza de un ataque inminente. Los modelos consideran PD como cuantitativamente no cualitativamente diferente de los episodios normales de pánico (en contraposición a los modelos más médicos que ven como más de una diferencia cualitativa, ver Baker, 1989) en una serie de diferentes dimensiones. Que incluyen la naturaleza del evento desencadenante (interno vs externo), la naturaleza (somática vs. psíquica) y el factor tiempo (repentina vs. gradual) de los síntomas dominantes y también la naturaleza de los resultados temidos de los ataques (corporal inmediato /catástrofes mentales frente a eventos negativos a largo plazo, (Margraf & Ehlers; citado en Baker 1989).) Ambos modelos cognitivos PP y proponen que la percepción de la amenaza basada en síntomas físicos crean un bucle de retroalimentación positiva que agrava la sensación percibida de pánico que espirales hasta en un ataque de pánico. El modelo cognitivo se refiere a este proceso como y '; mala interpretación cognitiva y' como los enfermos erróneamente toman sensaciones corporales normales (como el aumento de la frecuencia cardíaca) y catastróficamente mal interpretan como signos de amenazas físicas. El modelo de PP se extiende esta idea en que también propone que el condicionamiento de las respuestas de miedo asociado también puede proporcionar mecanismos de pánico provocando (McNally, 1994; citado en Windmann, 1998). Cualquiera de las características del bucle de retroalimentación podría precipitar el ataque de pánico, por ejemplo pueden ocurrir cambios fisiológicos debido a la actividad, la ingesta de drogas, los factores estresantes situacionales etc. La persona percibe estos cambios aunque no necesariamente con precisión, por ejemplo la frecuencia cardíaca puede parecer para aumentar al acostarse debido a un cambio en la postura, lo que aumenta la conciencia cardíaco, la persona puede asociar estas percepciones corporales con el peligro que a su vez provoca más ansiedad que lleva a cambios más fisiológicas, etc.-en. Teorías PP consideran sensaciones corporales para ser el precipitador inicial de los ataques de pánico y la víctima PD tener características que hacen que él /ella más propensos a experimentar síntomas corporales que puedan desencadenar el ataque. Tales atributos pueden incluir una tendencia a que sutil hiperventilación, y '; signos neurológicos débiles, y los eventos cardiovasculares (Margraf & Ehlers; citado en Baker, 1989) .PD También se ha encontrado que en las familias (Crow et al, 1987; citado en Davison & Neale, 1998), que pueden reflejar una diátesis genética. Klein (1980, 1981; citado en Baker, 1989), propone que la EP se vincula a las respuestas de ansiedad de separación en la primera infancia. Como tal PD en este modelo es visto como un fenómeno de regresión, mientras que los enfoques más evolutivos basados ver PD como normal si la respuesta exagerada de adultos que realiza una función adaptativa en nuestra historia especies (Baron-Cohen, 1997) .Problems con el modelo PP incluir una falta de poder explicativo como la ansiedad se dice que es el resultado de la percepción de la ansiedad, que es un argumento circular (Lang, 1988; citado en Windmann, 1998) y las teorías científicas deben evitar explanans de confusión y explananda en la misma cuenta de un fenómeno . Un segundo problema es que la sucesión temporal de los &'; presunta causas de las presuntas consecuencias &'; es difícil separar empíricamente, ya que son fuertemente interdependientes (Windmann, 1998 p.490). Un tercer problema de ambos modelos cognitivos y PP es que no explican por qué algunas personas malinterpretan los síntomas corporales como catastróficas, mientras que otros hacen modelos not.Cognitive suele implicar que los enfermos con EP tienen un sesgo atencional hacia las señales de amenaza y las sensaciones corporales (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; citado en Windmann, 1998). Pacientes con EP han demostrado tener latencias de respuesta más cortos a las presentaciones de las palabras amenazantes (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; citado en Windmann, 1998). Sin embargo no está claro si un sesgo cognitivo hacia la percepción de amenaza en los pacientes con EP es una causa o una consecuencia de la enfermedad (McNally, 1994; citado en Windmann, 1998) .Un nuevo modelo de Beck & Clark (1997) propone un modelo de procesamiento de la información de varias etapas. En este modelo una amenaza propuesto puede ser detectado por un sistema de alerta temprana, que opera inconscientemente, y es puramente estímulo impulsado. Procesamiento de hecho en esta etapa es "relativamente indiferenciada" y clasifica las amenazas sólo sobre una base perceptiva áspera. Este sistema se argumenta que la evolución útil, ya que una persona que es y '; ponderada y' hacia más respuestas a las posibles amenazas, incluso si algunos de ellos constituyen falsas alarmas tendrán una mayor probabilidad de supervivencia. Y son estas falsas alarmas que se describen como y '; malas interpretaciones cognitivas &'; en la literatura clínica (Clark, 1986, 1988; citado en Windmann, 1998). Sin embargo, las tasas de falsas alarmas se minused Del y '; bateó precios y' para poder llegar a una cifra de valor óptimo de supervivencia (ver Windmann & Kr y uuml; ger, en prensa) .Windmann (1998) sugiere que el Beck & revisado; Modelo de Clark (1997) se puede combinar con perspectivas neurobiológicos para proporcionar un nuevo modelo de PD. Se sugiere que una disfunción en la amígdala y el sistema transmisor ascendente puede conducir
a las percepciones falsas alarmas de amenaza, causando miedo irracional y la ansiedad. Esta teoría representa un enfoque monista que une los enfoques médicos y psicológicos previamente antitéticos. La nueva teoría arroja algo de luz sobre los aspectos anteriormente problemáticas de la EP. Algunos de estos incluyen la observación de maniobras respiratorias infundadas que ocurren durante un ataque de pánico. Esto puede explicarse en la nueva teoría como la amígdala está conectado a los núcleos centrales de la regulación respiratoria. También es posible ver por qué los antidepresivos y el alcohol pueden tener efectos sobre paliativos PD ya que estos también deben contrarrestar los efectos del sistema de alarma pre-atento (Windmann, 1998). La teoría es apoyada por otro hallazgo del papel de la amígdala tiene en la producción de miedo (Gloor, 1992; citado en Windmann, 1998) .Un implicación de la teoría se refiere al supuesto de que la ansiedad refleja una propensión mayor para dar informaciones falsas alarmas, independientemente de la estímulo (es decir, si es neutral o no). La implicación es que los enfermos con EP debería mostrar un sesgo de respuesta mejorado para tareas que requieran la discriminación entre estímulos amenazantes y neutrales (Windmann, 1998) A pesar de que la teoría se basa en la suposición de una disfunción física, Windmann no va a sugerir una medicina basada enfoque terapéutico. En primer lugar, el problema de los efectos sistémicos que las drogas psicoactivas tienen sobre todo el cerebro a menudo conducen a efectos secundarios inevitables, y en segundo lugar el cerebro y' s plasticidad extrema, incluso en la edad adulta ofrecen la posibilidad de que las terapias cognitivas pueden ser útiles en la reorganización de la estructura de conexiones neuronales que pueden facilitar stratagies para la investigación PD sufferer.Much hacer frente todavía se está haciendo en el problema de trastorno de pánico. Hasta hace poco los enfoques psicológicos y médicos han tendido a evitar el uno al otro. En la psicología de los modelos más exitosos han tendido a enfatizar los aspectos cognitivos de la enfermedad y han demostrado su utilidad en la prestación de terapias para ayudar a los enfermos de volver a evaluar los síntomas y les permitan hacer frente a un cierto punto, con los efectos debilitantes de la enfermedad. Terapias de drogas pueden ser eficaces en quitar los síntomas, pero a menudo conllevan efectos secundarios nocivos, y también pueden ser adictivos. El nuevo enfoque monista ofrecido por Windmann (1998) parece proporcionar un marco conceptual para ambos los enfoques médicos y psicológicos que ayudan a una comprensión más global de la enfermedad. De acuerdo con este modelo la causa subyacente, mientras que de naturaleza biológica, bien puede seguir beneficiándose de haber sido tratados con métodos psicológicos /cognitiva. La teoría y' s enfoque multidisciplinario también evita las distinciones crudo físicas /mentales que tienen en gran parte obstaculizado una mejor comprensión de la enfermedad, hasta este momento Restaurant .;