Investigación médica: La fibrosis quística es causada por tejido Hipoxia

Nuevos hallazgos médicos sugieren que la expresión del gen de la mutación CFTR de la fibrosis quística se modula, en una forma dependiente de la dosis, según el contenido de oxígeno en las células del cuerpo. Los niveles de oxígeno reducidos causan alteraciones en la composición del moco que conducen a la producción de moco anormalmente viscoso y pegajoso en varios órganos del cuerpo. Los estudios médicos también sugieren que la hiperventilación es la causa probable de la hipoxia celular.

Décadas de investigaciones médicas han demostrado que reduce el contenido de oxígeno en los tejidos provoca muchos problemas de salud crónicos. De hecho, el oxígeno es fundamental para nuestra salud. La gente puede sobrevivir durante aproximadamente un mes sin ejercicio y sin comida, varios días sin agua, pero no más de unos minutos sin aire. Se ha reconocido que el contenido de oxígeno del cuerpo rebajado conduce al cáncer, diabetes, convulsiones, dolor de pecho, inflamación crónica, las alergias, el sistema inmune suprimido y un número de otros resultados negativos.

Se cree que la fibrosis quística está provocada por un ADN defectuoso - CFTR (quística regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis) gen mutación. Este factor genético hace que el cuerpo humano para la producción inusualmente denso y pegajoso líquido, llamado moco. Este moco se acumula en los conductos de respiración de los pulmones y en el páncreas, el órgano del cuerpo que ayuda a descomponer los alimentos. Resultados Este moco pegajoso en infecciones microbianas pulmonar peligrosas y graves dificultades digestivas. La fibrosis quística también puede afectar las glándulas sudoríparas

hallazgos médicos Novela concluir que la verdadera historia es diferente:. La expresión del gen de la mutación CFTR se controla, de forma dependiente de la dosis, por los niveles de oxígeno en las células del cuerpo.

médicos norteamericanos del Departamento de Medicina de la Universidad de Alabama (Birmingham) examinaron la influencia asociada con concentraciones de oxígeno celular en CFTR in vitro (Beb y ouml; k et al, 2001). El título de su informe en la revista American Journal de Fisiología y Fisiología Celular, sugiere Mejora la oxigenación promueve la maduración CFTR y la trata de monocapas de MDCK.

Otro equipo de investigadores americanos (del Centro de Investigación de la fibrosis quística James Fleming también en la Universidad de Alabama en Birmingham) investigaron los efectos de los niveles de oxígeno en el trabajo CFTR. También concluyeron que los factores ambientales que inducen a condiciones de hipoxia regulan CFTR y el transporte epitelial de iones cloruro in vitro e in vivo (Guimbellot et al, 2008).

Los científicos alemanes del Departamento de Gastroenterología, Hepatología y Endocrinología ( Escuela de Medicina de Hannover de Medicina) también confirmó el mismo efecto. La hipoxia factor 1 inducible (HIF-1) mediada por la represión de CFTR (CFTR) en el epitelio intestinal. También estudian aclararon regulación CFTR e introdujeron la idea de que HIF-1 (factor inducible por hipoxia-1) orquesta respuestas para regular de iones y el movimiento fluido a través de los epitelios intestinales (Zheng et al, 2009).

Conclusiones.
Como resultado, queda claro ahora que la presencia del gen CFTR mutación no garantiza el desarrollo de esta enfermedad. El factor crucial que regula el grado de iones anormal y el transporte de agua en la fibrosis quística es la disponibilidad de oxígeno en las células del cuerpo
.

La Causa de la célula Hipoxia
Además, varios otros estudios explicó el causa de la baja oxigenación en las personas con la mutación del gen CFTR. Por ejemplo, los médicos estadounidenses del Departamento de Medicina de la Universidad de Texas Health Science Center en Houston, Texas publicaron un artículo en la revista Chest. El título de su artículo era Importancia de la frecuencia respiratoria como un indicador de disfunción respiratoria en pacientes con fibrosis quística. Ellos encontraron que la frecuencia de la respiración en la fibrosis quística correlacionado con el grado de cambios patológicos en los pulmones. Los que respiraba más rápido en reposo tenían peores resultados de las pruebas de función pulmonar
.

Varios más estudios midieron la ventilación minuto en grupos de personas con la mutación del gen CFTR, y todos estos estudios encontraron que todos los sujetos analizados habían aumentado las tasas de ventilación (crónica hiperventilación). Pero ha sido conocida en la medicina durante más de un siglo que la hiperventilación reduce el transporte de oxígeno a las células.

Como resultado, mientras que a nivel celular fibrosis quística es causada por la hipoxia celular, las causas ambientales y fisiológicos de quística La fibrosis se relacionan con los patrones de respiración automáticas pesadas

Referencias
Beb y ouml;. k Z, Tousson A, Schwiebert LM, Venglarik CJ, Mejora la oxigenación promueve la maduración CFTR y la trata de monocapas de MDCK, Am J Physiol Cell Physiol. 2001 Ene; 280 (1): C135-45
Guimbellot JS, Fortenberry JA, Siegal GP, Moore B, Wen H, Venglarik C, Chen YF, Oparil S, Sorscher EJ, Hong JS, Papel de la disponibilidad de oxígeno en. la expresión y función de CFTR, Am J Respir Cell Mol Biol. 2008 Nov; 39 (5): desde 514 hasta 21
Zheng W, Kuhlicke J, J ä ckel K, Eltzschig HK, Singh A, Sj y ouml; blom M, Riederer B, Weinhold C, Seidler U, Colgan SP, Karhausen. J, hipoxia factor 1 inducible (HIF-1) represión mediada de CFTR (CFTR) en el epitelio intestinal, FASEB J. 2009 de enero; 23 (1):.. 204-13