La base neurológica de la Teoría de la Memoria Recuperada

Este artículo presenta una investigación que muestra la base biológica de la teoría de la memoria recuperada. Yo defino la memoria recuperada como el fenómeno de la parte perder parcial o totalmente, o un aspecto específico de una memoria, y luego recuperar parte o la totalidad de la memoria en la conciencia. Este documento incluye los datos de las obras de van der Kolk y Fisler, Knopp y Benson y Bremner. Datos de apoyo incluye estudios de TEPT en veteranos de Vietnam y sobrevivientes de trauma infantil, informes subjetivos de la memoria, mediciones de neurohormonas respuesta a estrés, la investigación con animales en neurohormonas, neuroimagen y estudios cerebrales por resonancia magnética. También se presentan las diferentes teorías de la memoria y la amnesia

van der Kolk y Fisler y'. La investigación s muestra que los recuerdos traumáticos se recuperan, por lo menos al principio, en forma de huellas mentales que se disocian. Estas huellas son de los elementos afectivos y sensoriales de la experiencia traumática. Los clientes han informado de la lenta emergencia de un relato personal que se puede considerar explícita (consciente) de memoria. El nivel de significación emocional de una memoria se correlaciona directamente con la memoria y' s veracidad. Los estudios de los informes subjetivos de la memoria muestran que los recuerdos de eventos muy significativos son extraordinariamente precisa y estable en el tiempo. Hay una gran variedad de sistemas de memoria que por lo general operan fuera de la conciencia. Estos sistemas operan con cierta independencia de los otros sistemas de memoria. Mientras que las personas parecen asimilar fácilmente experiencias esperadas y conocidas, aspectos de las experiencias traumáticas parecen quedar atrapado en la mente, sin alteraciones por el paso de tiempo o experiencias que pueden seguir. Las huellas de las experiencias traumáticas parecen ser cualitativamente diferente de las de los eventos no traumáticas. Recuerdos explícitos de hechos o acontecimientos personales se ven afectados por las lesiones del lóbulo frontal y el hipocampo. Estas partes del cerebro también están involucrados en PTSD neurobiología. Los recuerdos traumáticos pueden codificarse de manera diferente que las memorias de eventos ordinarios, posiblemente debido a alteraciones en atencional de enfoque o el hecho de que la excitación emocional extrema interfiere con las funciones de la memoria del hipocampo. (van der Kolk & Fisler 1995)

Los traumas puede interferir con varias funciones de la memoria. van der Kolk divide estos trastornos funcionales en cuatro sets, amnesia traumática, deterioro de la memoria global, procesos disociativos y recuerdos traumáticos &'; organización sensomotora. Amnesia traumática implica la pérdida de recordar experiencias traumáticas. Cuanto más joven es el sujeto y el más largo es el evento traumático es, mayor es la posibilidad de amnesia significativa. Deterioro de la memoria global hace que sea difícil para estos temas para construir un relato preciso de su historia presente y pasada. La disociación se refiere a los recuerdos están almacenados como fragmentos y no como totalidades unitarias. No ser capaz de integrar los recuerdos traumáticos parece ser el elemento principal que conduce al PTSD. En la organización sensomotora de los recuerdos traumáticos, las sensaciones están fragmentados en diferentes componentes sensoriales. (van der Kolk & Fisler, 1995)

van der Kolk y Fisler y' estudio s de 46 adultos apoya Piaget y' s noción de que cuando los recuerdos can &'; t integrarse lingüísticamente o semánticamente, que se organizan de una manera más forma primitiva como sensaciones somáticas o imágenes visuales. En un estudio de neuroimagen de colaboración con los autores, se encontró que cuando los sujetos tuvieron retrocesos en el laboratorio, no hubo aumento de la actividad en el hemisferio derecho en áreas relacionadas con el tratamiento de las experiencias emocionales y en el derecho de asociación de la corteza visual. Broca y' s áreas del hemisferio izquierdo mostraron actividad disminuyó significativamente. Esto ayuda a volver a la teoría de que los recuerdos traumáticos se componen de los estados emocionales y sensoriales con representación verbal mínimo. van der Kolk y Fisler y' s hipótesis es que bajo estrés extremo, el sistema de categorización de memoria basado en el hipocampo no, teniendo en cuenta estos recuerdos que se le mantenga como estados emocionales y sensoriales. La excitación excesiva en el momento del trauma interfiere con el procesamiento de la memoria clara del evento, dejando huellas de la memoria inalterados. Cuando estas huellas de la memoria se recuerdan y se ponen en una narrativa personal, están sujetos a ser condensada, contaminada y embellecido sobre. Cuando se recuerdan huellas de la memoria, aumento de la actividad en la amígdala podría causar la asignación personal de exactitud y significación individual. (van der Kolk & Fisler, 1995)

En van der Kolk y' s trabajo en la psicobiología del trastorno de estrés postraumático, afirma que las respuestas de trauma son bimodal. La respuesta al trauma es hipermnesia, sobre la reacción a los estímulos y volver a experimentar el trauma, que existe con entumecimiento, la evasión y la amnesia. Cuando la compensación de hiperactivación crónica, los sujetos de comportamiento con TEPT pueden cerrar y evitar estímulos similares al trauma. Psicobiológicamente, pueden adormecer emocionalmente tanto al trauma y la experiencia cotidiana. Los sujetos con TEPT pueden ir directamente de los estímulos a la respuesta sin una evaluación adecuada de la situación, debido a su generalización excesiva de estímulos entrantes, la creación de vuelo o luchar reacciones. (van der Kolk, 1994)

respuestas fisiológicas anormales en el TEPT se ha demostrado en dos maneras. Se debe a los recordatorios del trauma. El segundo se debe a estímulos neutros intensas, tales como sonidos fuertes. Los individuos con trastorno de estrés postraumático muestran varias respuestas autónomas a estos estímulos, como la presión arterial, la conductancia de la piel y el ritmo cardíaco. Estas respuestas altamente elevados muestran la atemporalidad y la intensidad de cómo los recuerdos traumáticos pueden afectar one &'; s la experiencia presente. Lang propuso que los recuerdos emocionales se almacenan como redes asociativas, donde se activan estas redes cuando una persona se enfrenta a un número suficiente de elementos que componen estas redes. Kolb propuso que la estimulación excesiva del sistema nervioso central durante el trauma podría causar cambios neuronales permanentes. Estos cambios tendrían un efecto perjudicial sobre la discriminación de estímulos, la habituación y el aprendizaje. (van der Kolk, 1994)

anormal respuesta de sobresalto acústico (ASR) ha sido una característica principal en la respuesta al trauma durante más de 50 años. ASR en el TEPT somete respuesta está mediada por aminoácidos excitatorios tales como el glutamato y el aspartato. ASR es modulada por varios neurotransmisores y segundos mensajeros a nivel supraespinales y espinales. Las anomalías en la habituación se encuentran en ASR con sujetos con TEPT. Esta falta de habituación para el TEPT a sonidos fuertes sugiere problemas con la evaluación de la información sensorial. El hecho de que los sujetos con TEPT son incapaces de integrar adecuadamente los recuerdos del trauma se muestra fisiológicamente por la mala interpretación de los estímulos no amenazantes. (van der Kolk, 1994)

TEPT desarrolla siguientes factores de estrés intenso. Estrés intenso provoca la liberación de neurohormonas respuesta a estrés, como el cortisol, la noradrenalina, adrenalina, etc. La constante exposición al estrés cambia un organismo y' s la capacidad de adaptación y cómo se ocupa de su entorno cotidiano. Los estudios han demostrado alteraciones neuroendocrinas en sujetos con TEPT. Estos estudios han demostrado una mayor crónicamente actividad de la actividad del sistema nervioso simpático en el TEPT. Los neuroquímicos medidos en estos estudios incluyen catecolaminas, corticosteroides, la serotonina y los opioides endógenos. A través de auto-informes de respuestas emocionales, se sugiere que los opioides endógenos son responsables del embotamiento de las emociones en respuesta a un trauma. Putnam y' s trabajo muestra grandes cambios neuroendocrinos en las niñas víctimas de abuso sexual cuando se comparan con las normales. (van der Kolk, 1994)

Las víctimas de traumatismos no responden a subrayar la forma normales hacen. Situaciones de presión pueden causar una sensación de retraumatización. Los altos estados de excitación pueden promover la recuperación de recuerdos del trauma y los fenómenos asociados, tales como información sensorial o comportamientos relacionados a un trauma previo. Por lo tanto, los recuerdos traumáticos pueden considerarse dependientes del Estado. En situaciones de estrés, las personas secretan hormonas del estrés endógenos que afectan a la fuerza de consolidación de la memoria. A través de estudios en modelos animales, se asume que la gran secreción de neurohormonas durante un evento traumático, en parte, causa potenciación a largo plazo (LTP) y la consolidación en los recuerdos traumáticos. Este LTP puede causar un organismo para recordar un trauma cada vez despertado. Neuroepinepehrine puede ser la principal hormona que causa la LTP. Las endorfinas y oxitocina en realidad puede causar inhibición de la consolidación de los recuerdos. Revivir el acontecimiento traumático puede causar las hormonas del estrés a la fuerza la traza de memoria provocando un bucle de retroalimentación positiva. (van der Kolk, 1994)

El sistema límbico se cree que es críticamente involucradas en la memoria de almacenamiento y recuperación, así como dar significado emocional a los estímulos sensoriales. La investigación en estudios de imágenes cerebrales sugiere que los pacientes con trauma pueden tener anormalidades en el sistema límbico. Una parte del sistema límbico, la amígdala, podrá ceder sentimientos que flotan libremente a la entrada que luego se elaboran en el neocórtex y imbuidos de significado personal. También puede integrar las representaciones internas del mundo exterior en la forma de imagen de memoria que asocian las experiencias emocionales con estos recuerdos. El sistema septo-hipocampal se cree que grabar en la memoria dimensiones temporales y espaciales, y juega un papel importante en el almacenamiento y la categorización de estímulos entrantes en la memoria. Daño en el hipocampo está conectado a más de capacidad de respuesta a los estímulos externos. Cuando el estrés interfiere con el hipocampo y' mediación de la memoria, es posible que parte de la memoria se mantiene por un sistema que registra la experiencia emocional, pero no hay colocación simbólica de la misma en el tiempo o el espacio. En los animales, la alta estimulación de la amígdala interfiere con el procesamiento del hipocampo. Fuerte efecto puede no permitir la evaluación y categorización de una experiencia apropiada. (van der Kolk, 1994)

Hebb distinción entre corto plazo y la memoria a largo plazo. Postuló que cualquier memoria que se mantuvo en el almacenamiento a corto plazo por un tiempo lo suficientemente largo se consolidaría en una memoria a largo plazo. La investigación posterior demostró que esto es falso. La investigación ha demostrado que las inyecciones directas de cortisol o epinefrina ayudan al almacenamiento de las experiencias recientes. Esto también es cierto para la estimulación de la amígdala. Esto demuestra que la excitación mejora la memoria por la estimulación de hormonas que afectan la amígdala. El estrés excesivo o prolongado (con cortisol prolongado) puede dañar la memoria de almacenamiento. Los pacientes con daño amigdalar no son más propensos a recordar las palabras con carga emocional que nonemotionally cargadas queridos. Baddely y Hitch desarrollaron el término memoria de trabajo para demostrar que el almacenamiento temporal es más que una estación en el camino a la memoria a largo plazo, es la forma en que almacenamos la memoria cuando la memoria se trabaja con o examinado. El hipocampo es importante para la memoria explícita. El hipocampo es también importante para consolidación de la memoria. El hipocampo recibe información de diferentes partes de la corteza y lo envía y' s de salida a diferentes partes del cerebro también. La entrada proviene de áreas sensoriales secundarios y terciarios que han procesado la información mucho ya. El daño del hipocampo también puede causar pérdida de memoria y problemas con el almacenamiento de la memoria. (Kalat, 2001) Estos datos respalda la idea de que las hormonas producidas por la excitación pueden mejorar la memoria. Un ejemplo de esto es ser capaz de recordar las palabras con carga sexual. Sin embargo, el exceso de estrés y el daño del hipocampo pueden dañar procesamiento de la memoria. Esto es algo similar a lo que describió van der Kolk.

Kolb y Whishaw describen dos grupos de teorías acerca de la amnesia. Los defectos en los estados de la teoría de procesamiento secuencial que para conseguir un recuerdo para convertirse en permanente, es necesario que haya un cambio estructural en el cerebro. Amnesia se supone que ocurra cuando el proceso de consolidación se interrumpe y, o bien la huella de la memoria del doesn &'; t producir un cambio estructural y se pierde o se produce un cambio estructural y el acceso a la traza de memoria se pierde. Las teorías múltiples sistemas de memoria de estado que la amnesia se produce debido a un problema en uno de los sistemas de memoria. Estas teorías asumen que el menoscabo de un sistema psicológico puede causar déficits en algunos tipos de recuerdos pero no otros. Kolb y Whishaw afirman que ninguno de estos modelos puede explicar todos los aspectos de la amnesia. (Kolb & Whishaw, 1995) van der Kolk y' teoría de la amnesia traumática s parece ser una combinación de ambas de las teorías anteriores. En los defectos de la teoría de procesamiento secuencial, la amnesia se produce cuando se interrumpe el proceso de consolidación, y el acceso a la traza de memoria se pierde. Alteración amigdalar de procesamiento del hipocampo puede causar este trastorno consolidación en términos de la clasificación adecuada de un recuerdo. Las múltiples teorías de sistemas de memoria de estado que el deterioro puede ser causado en un sistema pero no en otro. van der Kolk y' s trabajo teoriza e intenta demostrar que hay una diferencia entre el almacenamiento de la memoria traumática y no traumática y recuperación

El cuerpo y'. s necesidad de responder en situaciones de peligro puede ser fuerte. Hay una enorme coste fisiológico y neuroquímico a este tipo de respuesta, debido al agotamiento de las hormonas y neurotransmisores. Con el tiempo de recuperación adecuada, el cuerpo puede volver a su propia homeostasis. Cuando hay insuficientes tiempo de recuperación entre las situaciones de estrés, alteraciones pueden producirse en las partes neurofisiológicos de One &'; s del sistema de respuesta al estrés. Algunas de estas alteraciones pueden ser irreversibles. One &'; s del cuerpo y' los sistemas de memoria y aprendizaje s pueden ser alterados que afecta la memoria implícita y explícita. Esto puede provocar respuestas de mala adaptación o patológicas. Este daño puede causar pérdida de memoria, déficit y otros síntomas de mala adaptación de aprendizaje. Niños y' s los sistemas neurológicos y fisiológicos son muy vulnerables a los efectos negativos de un trauma. Las personas altamente elásticos pueden tener una mejor oportunidad de experimentar un trauma sin desarrollar TEPT. Pero si un trauma es lo suficientemente fuerte, ninguna persona es inmune a las consecuencias de desarrollar TEPT. Estrés incontrolable puede tener un impacto similar biológicamente. Puede ser posible mirar un individuo y' s pre y post neuroquímica trauma y diga si han experimentado trauma, pero no sería posible decir qué tipo de trauma. Los estudios en animales muestran nosotros que la indefensión aprendida puede desarrollarse a partir de la exposición repetida al trauma ineludible. En los seres humanos, parálisis física ha demostrado ser una característica principal conectado a un evento traumático. Esta parálisis se ha demostrado para ser conectado a hipermnesia, amnesia y disociación. Los eventos traumáticos pueden no estar disponibles para recordar o pueden ser recordado sólo en pedazos. (Knopp & Benson, 1996)

actividad catecolaminas puede ser alterado debido a un traumatismo. Los síntomas de PTSD intrusivas se cree que están conectados a la desregulación del sistema catecolaminas. Varios sistemas están regulados durante la reacción de los sistemas de catecolaminas al estrés. Estos incluyen, el sistema ceruleus /norepinefrina locus, que afecta a las actividades de la corteza cerebral, hipotálamo, hipocampo y amígdala, el sistema de la dopamina, lo que provoca y aumento de la actividad en la corteza prefrontal, el SNS, que causa la excitación física. (Knopp & Benson, 1996)

Amnesia implica pérdidas en la memoria explícita. Se muestra por uno y' s incapacidad para recordar recuerdos personales o discutir verbalmente, o puede ser mostrado por uno y' s incapacidad para retener plenamente en conocimiento consciente recuerdos recuperados temporalmente. Amnesia se considera a menudo ser una condición disociativa, tales como amnesia disociativa. Una persona sólo puede recordar partes del evento, o ciertas categorías sobre el evento (como los sentimientos). Amnesia causada por déficit mientras codificación de la información puede no ser reversible, ya que la información no estaba codificada. Las lagunas en la memoria autobiográfica son normales para los pacientes con TEPT, al igual que los problemas con las tareas de memoria sin estrés a corto plazo. La codificación exitosa de recuerdos implica la conciencia enfocada de alerta cuando se presenta la entrada. Consolidación de la memoria es más exitoso cuando la experiencia puede ser elaborado en el pensamiento consciente. La falta de conciencia puede herir a estos procesos. Elevaciones extremas de noradrenalina liberadas en situaciones de trauma están relacionados con los fuertes recuerdos Hipermnesia implícitas y explícitas a los déficits de la memoria de la amnesia. Medio a altos niveles de norepinefrina causar la amígdala para promover la LTP en el hipocampo, lo que puede resultar en memorias vivas. Niveles muy altos de norepineephrine y pesado estimulación de la amígdala conectado a un estrés extremo, prolongado o repetido parecen interferir con el funcionamiento del hipocampo. Esta interferencia puede doler evaluación cognitiva y la codificación de la entrada. (Knopp & Benson, 1996)

van der Kolk escribe acerca de las conexiones neuronales entre el hipocampo y la corteza cerebral. Ellos son las principales vías de comunicación entre las áreas subcorticales y corticales. Estas conexiones pueden ser asumidas para representar un enlace entre las áreas cerebrales inconscientes y conscientes. Los cambios en el hipocampo y' funcionamiento durante el estrés incontrolable puede doler y limitar la consolidación de la entrada en el sistema de memoria explícita. Algunas representaciones mentales de la entrada pueden permanecer en la memoria emocional cortical, lo que puede causar fobias y ansiedad flotante. Esto explica por qué los enfermos de trauma pueden tener amnesia para eventos específicos, pero no las emociones conectadas a ellos. Los niveles excesivos de opioides liberados en el cerebro durante el trauma y la respuesta adormecer conectado a ellos también pueden ser un factor importante para el deterioro de la memoria. Según van der Kolk, en estudios con animales, la memoria está dañada cuando una situación ya no puede ser ayudado por el animal y' s actividad. Respuestas de pánico y congelar pueden ser vistos como formas defensivas para permitir que un organismo de experimentar no conscientemente el estrés abrumador o no recordar una ocurrencia de estrés abrumador. Los niveles de opioides altas pueden influir en la codificación de entrada de dos maneras. La primera es por el cambio de la experiencia inicial de One &'; s percepciones por la disminución de la percepción del dolor y el cambio de los otros sentidos. La segunda es cambiando uno y' s interpretación de todo el evento, creando un contexto irreal para el evento, al igual que el desapego físico o emocional. Estos eventos son característicos de las respuestas disociativos. Estas influencias pueden provocar recuerdos que no están relacionados con o disociado de los métodos normales de recuperación de la memoria explícita. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner y' s los estados de trabajo que los cambios en neurotransmisor GABA en respuesta al estrés no controlado se han conectado a la pérdida de la memoria y el aprendizaje. Esto puede ser debido a GABA y' s interrelación con neuroepinephrine y opioides. Desregulación de la dopamina crónica puede ser una consecuencia de trauma. La dopamina y' s relación con la memoria de trabajo en la corteza prefrontal también puede mostrar su conexión con los problemas de codificación y la memoria a corto plazo. Los altos niveles de cortisol (como se mencionó previamente por Kalat) pueden causar déficits de memoria debido a sus efectos neurotóxicos en el hipocampo. En estudios con animales, se ha demostrado altos niveles de cortisol para causar daño del hipocampo. En los seres humanos, los estudios de resonancia magnética han demostrado volúmenes hipocampales reducidos en veteranos de guerra con TEPT, los adultos con síntomas y sobrevivientes de abuso sexual o físico infantil repetida postraumático. El daño del hipocampo puede causar déficit de retención de la memoria a corto plazo. van der Kolk escribe que el TEPT y' s es la esencia trastornos de la memoria. Janet escribió que ciertos sucesos pueden dejar recuerdos intensos en una persona. Con disociativos sobrevivientes de trauma, trauma también puede interferir con la memoria implícita, en períodos de evasión pueden ser interrumpidos por acontecimientos emocionales intrusivas sin historia para guiarlos. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner cita varios estudios que muestran una relación entre el volumen del hipocampo y el estrés trastornos relacionados. El hipocampo es sensible al estrés y desempeña un papel importante en la memoria y el aprendizaje. El hipocampo también tiene un papel en el registro de las emociones de un evento estresante. Los investigadores han medido el volumen del hipocampo con imágenes de resonancia magnética. En un estudio, el volumen del hipocampo se encontró que se redujo en un 8% en el lado derecho en los veteranos de combate de Vietnam con TEPT. Más tarde, un reducción del 12% se encontró en el lado izquierdo. Después de esto, Bremner mide dejó el volumen del hipocampo en pacientes con trastorno de estrés postraumático relacionados con el abuso sexual y físico de la primera infancia y también encontró una reducción del 12%. Otros estudios han replicado estos hallazgos. El abuso y el TEPT se relacionan con una amplia gama de trastornos de la memoria, y los pacientes con TEPT pueden ser más susceptibles a los problemas de memoria que las normales. Un tema difícil para Bremner es si los presuntos abusado recuerdan con precisión su información. (Bremner, 2002)

Los cambios en la función de la memoria por el cortisol y la norepinefrina puede mostrarnos un mecanismo para la recuperación tardía de abuso infantil. El cortisol durante horas actúa para debilitar el que se establecen las huellas de la memoria y de neuroepinephrine puede fortalecer estos rastros. La liberación de cortisol exagerada en una situación estresante en el TEPT puede causar la inhibición de la recuperación de recuerdos. La liberación exagerada de norepinefrina en los estudios en animales se podría conectar a los seres humanos. Esto demostraría cómo recuperación de la memoria se puede facilitar. Esto también puede explicar cómo los recuerdos traumáticos de abuso infantil repente podrían irrumpir en la conciencia y se copia de seguridad de los reclamos de los pacientes con TEPT. Anormalidades del lóbulo frontal que causan disfunción también puede ser la base de la retirada tardía de recuerdos de abuso. Los estudios muestran una mayor propensión a las distorsiones de la memoria en mujeres con abuso de auto-reporte y trastorno de estrés postraumático. Disfunción cortical prefrontal en el TEPT causado por el abuso podría ser una razón de estos fenómenos. Esto podría explicar el aumento de la capacidad para efectos amnesia fuente. El fallo de la activación o la disminución del flujo sanguíneo en la corteza prefrontal medial pueden causar aumento de temor apropiado para la situación. Esta incapacidad para regular las emociones podría causar que sufren de PTSD para evitar recordatorios para protegerse. Esto podría llevar a la amnesia. Se ha demostrado que los síntomas de TEPT aumentan después de la retirada tardía de abuso infantil. (Bremner, 2002)

En conclusión, existe una gran cantidad de sólidos datos científicos para demostrar una base neurológica para la teoría de la memoria recuperada. Van der Kolk muestra cómo los recuerdos pueden ser disociados en diferentes partes, cómo los recuerdos traumáticos pueden ser recordados de manera diferente y cómo pueden afectar neuroquímicos la amígdala y el hipocampo, que causa problemas de memoria. Su investigación sobre neuroimagen aparece una copia de seguridad de su teoría de que los recuerdos traumáticos se componen de los estados emocionales y sensoriales con representación verbal mínimo. Esto apoyaría la teoría de que los recuerdos traumáticos pueden ser recordados en fragmentos. van der Kolk y' s la investigación también nos muestra la posibilidad de estrés que causa daño a los sistemas de memoria que ayudan a clasificar los recuerdos. Kalat y' s libro también respalda la teoría de que los neuroquímicos pueden potenciar o procesamiento de la memoria daños. Kolb y Whishaw y' s libro analiza las diferentes teorías de la memoria. van der Kolk y' trabajo s parece considerar más de una teoría de la memoria, porque su teoría discute tanto cómo el proceso de consolidación de la memoria se interrumpe y el acceso a la traza de memoria se pierde, y que hay una diferencia entre el almacenamiento de la memoria traumática y no traumática y la recuperación. Knopp y Benson &'; s libro parece una copia de seguridad van der Kolk y' s de trabajo. Discute cómo los eventos traumáticos pueden no estar disponibles para recordar o pueden ser recordado sólo en pedazos. Knopp y Benson &'; s libro también señala algunos de los procesos neuroquímicos que pueden causar el deterioro del proceso de la memoria. Su libro discute la teoría de que la consolidación de la memoria es más exitoso cuando la experiencia puede ser elaborado en el pensamiento consciente. Bremner y' s obra nos muestra cómo ciertos niveles neuroquímicos pueden causar deterioro de la memoria. También muestra una conexión entre la reducción del volumen del hipocampo y de ciertos tipos de trauma. Bremner también teoriza sobre las conexiones entre el cerebro los niveles neuroquímicos y el recuerdo diferido de abuso infantil. Con suerte, los futuros avances científicos seguirán ayudando a los investigadores recogen datos sobre la base neurológica de la teoría de la memoria recuperada, por lo que las víctimas de traumas graves podrán recibir plenamente el tratamiento y el apoyo que necesitan y la pregunta científica persistente sobre la existencia de recuperados recuerdos finalmente ser puestos a descansar.

Referencias

Bremner, JD (2002). Daña el estrés del cerebro? Nueva York: W.W. Norton y Compañía

Kalat, J.W. (2001). Psicología Biológica (7ª ed.). Belmont, CA: Wadsworth Publishing

Knopp, FH &. Benson, AR (1996) Una introducción a las complejidades de abuso sexual infantil recuerdo traumático; un enfoque psicobiológico. Brandon, VT: Safer Society Press

Kolb, B., & Whishaw, I. (1995). Fundamentos de la neuropsicología humana (4ª ed.). Nueva York: W.H. Freeman

Schacter, D. L. & Scarry, E. Eds. (2000) de memoria, el cerebro y la creencia. Cambridge, MA: Harvard University Press

van der Kolk, BA (1994). El cuerpo mantiene la puntuación: Memoria y de la psicobiología evolución de estrés postraumático. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk4.php

van der Kolk, BA & Fisler, R. (1995) La disociación y la naturaleza fragmentaria de los recuerdos traumáticos: Descripción y estudio exploratorio. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk2.php
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