La obesidad y la herencia

Tipo y Genes En algunas especies animales, la forma y el tamaño del cuerpo del individuo está determinada en gran parte por la forma y el tamaño de los cuerpos de sus padres. Muchos científicos han explorado el papel de la herencia en la determinación de las formas del cuerpo humano. Algunos investigadores sostienen que la obesidad tiene un determinante genético fuerte (que tiende a darse en familias).

Citan estadísticas que muestran que el 80 por ciento de los niños que tienen dos padres obesos también son obesos. Pero ¿por qué es este el caso? ¿Se puede realmente culpar a sus padres por sus problemas con el peso

&bull?; Gemelas Estudios Estudios de gemelos idénticos que fueron separados al nacer y criados en diferentes entornos nos han proporcionado algunas de las pruebas más concluyentes hasta la fecha de que la obesidad puede ser un rasgo hereditario. Ya sea criado en ambientes familiares con grasa o miembros de la familia delgadas, gemelos con los padres naturales obesos tienden a ser obesos en la edad adulta. De acuerdo con otro estudio, pares de gemelos idénticos que fueron separados y criados en familias diferentes y que comían muy diferentes dietas todavía crecieron para pesar sobre el mismo. Por lo tanto, si usted tiene sobrepeso, no se puede culpar de todo a sus padres para que la sobrealimentación como un niño.

Estos estudios contienen la evidencia más fuerte hasta ahora de que los genes de una persona hereda son el principal factor determinante de sobrepeso, flaqueza, o el peso promedio. Aunque se desconocen los mecanismos exactos, se cree que los genes establecen tasas metabólicas, que influyen en la forma en que el cuerpo maneja calorías. Algunos expertos creen que esta tendencia genética puede contribuir hasta en un 25 a 40 por ciento de la razón de tener sobrepeso

• Los genes de la obesidad específico? En la última década, más y más investigación ha puesto de manifiesto la existencia de una especial "gen de grasa." El candidato más prometedor es el gen Db (para la obesidad), que se cree para interrumpir del cuerpo "He tenido suficiente para comer" sistema de señalización y puede incitar las personas a seguir comiendo más allá del punto de ser confortablemente lleno. La investigación sobre los indios Pima, que tienen una tasa de obesidad del 75 por ciento estimado y nueve de cada diez personas con sobrepeso, parece apuntar a un gen Ob que es un "gen ahorrador". Se teoriza que debido a que sus antepasados ​​tuvieron que luchar a través de siglos de hambre, las tasas metabólicas basales de sus ancestros desacelerado, permitiéndoles almacenar grasa preciosos para la supervivencia. Es posible que hayan pasado estos genes a sus hijos, lo que explica las tasas metabólicas más bajas se encuentran en pimas hoy y su mayor propensión a la obesidad. Los científicos han descubierto que pueden manipular los genes de ratones y construir un gen Ob que invariablemente conducen a la gordura en ratones y para el desarrollo de diabetes II. Muchos sospechan una contraparte humana de este gen, pero una formación gen real aún no se ha encontrado. Además, el gen (Beta) -3-receptor adrenérgico ha sido identificado y que se encuentra en los seres humanos y ratones. Cuando mutado, se piensa para impedir la capacidad del cuerpo para quemar grasa.

Aunque el descubrimiento del gen Ob 1994 ha proporcionado un terreno fértil para la especulación, los investigadores han puesto refinado aún más sus teorías para centrarse en una proteína que el gen Ob puede producir, conocida como leptina, y un nuevo receptor de la leptina en el cerebro. Según estos estudios, la leptina es la sustancia química que indica al cerebro cuando está lleno y la necesidad de dejar de comer. Aunque las personas obesas tienen cantidades adecuadas de leptina y de trabajo receptores de leptina, que no parece funcionar correctamente, al igual que con el diabético que tiene suficiente insulina, pero no es capaz de utilizar correctamente.

Otro grupo de científicos parece haber aislado una ruta más directa a la supresión del apetito, una proteína llamada GLP-l, que se sabe que ralentiza el paso de alimentos a través de los intestinos para permitir la absorción de nutrientes. Cuando los científicos inyectaron GLP-l en el cerebro de ratas hambrientas, las ratas dejaron de comer inmediatamente. ¿Son leptina y GLP-l factores clave en la supresión del apetito? Se especula que la leptina y GLP-l podrían desempeñar funciones complementarias en el control del peso Restaurant  .;