Cáncer de Investigación Traslacional: Genes inactivación de anti-apoptóticos como cáncer Potencial Cura

etiología anti-apoptótica de cáncer

Una vez más popular etiología del cáncer es una mutación, una alteración en el ADN. La radiación, productos químicos, y varios virus son los agentes que pueden inducir la mutación. Los científicos esperan ser la localización de la ubicación real de la mutación con la esperanza de ofrecer el derecho de trato en la fuente.

La investigación en la investigación traslacional del cáncer descubrió que el fracaso de la apoptosis puede resultar en cáncer. La apoptosis es la muerte celular programada. De hecho, todas las células se desarrollan a suicidarse para mantener el equilibrio en el cuerpo. Las células viejas mueren con el fin de que el cuerpo produzca células más jóvenes. Cuando una sustancia tóxica entra en una célula, también son propensos a sacrificarse para apoyar el producto químico peligroso. Investigadores traslacional del cáncer han estado investigando la apoptosis en lugar de un tratamiento para el cáncer. Los científicos están trabajando para obtener las células de cáncer de quitarse la vida.

proteínas anti-apoptóticas

proteínas anti-apoptóticas están ya documentados. Banda de proteínas llamadas familia Bcl-2, que incluyen Bcl-2 que, MCL-1, Bcl-x y Bcl-w, puede inhibir la apoptosis. Otra familia, las IAP se unen a enzimas proteicas digerir apoptóticas llamadas caspasas, y los inhibe. Se ha encontrado también que todos los PAI contienen una repetición baculoviral (BIR) de la porción y un dominio RING o porción. XIAP es considerado como el más popular con esta familia y sí que inhibe las caspasas 3, 7 y 9 a través de su dominio BIR. El pensamiento de cáncer de los estudios científicos de traslación son que cuando los genes anti-apoptóticos se activan entre las células cancerosas y luego apagarlos puede hacer que la promoción de la muerte de las células del cáncer.

proteínas anti-apoptóticas en la investigación clínica y de laboratorio

Evidencias de proteínas anti-apoptóticas &'; papel en la promoción de tumores y el cáncer resultan ser documentado. El gen Bcl-2 se descubrió que se expresa en los pacientes que luchan con la neoplasia de células B de linfoma folicular, un cáncer en relación con las células sanguíneas y los ganglios linfáticos. Bcl-2 actividad también se ha visto en melanoma, una forma de cáncer de la piel. Tanto Bcl-2 y MCL-1 eran sobreexpresado en el mieloma, un cáncer con respecto a la médula ósea. La actividad IAP parecía estar presente en pacientes con tejido linfoide (MALT) linfomas asociado a la mucosa. XIAP se descubrió que aumentar en los pacientes con carcinoma de pulmón.

El gen p53 fue descubierto para detener periodo celular y promoverá la apoptosis. En muchos casos de cáncer humano, este gen ha mutado. Mutación retarda la apoptosis, dando lugar a la formación de cáncer. En los experimentos ratones cada vez que un promotor cáncer o oncogén, myc se expresa, los animales de laboratorio se desarrollan cáncer. Siguiendo el desarrollo del cáncer, la apoptosis promotor p53 se expresa sobre. Los tumores en ratones se redujeron como consecuencia del efecto apoptótico de p53. Esta investigación implica que p53 es podría ser importante en la causa de la apoptosis para evitar la progresión de tumor.

Conexión entre traslacional del cáncer de la investigación muestran que los inhibidores de la apoptosis pueden funcionar como oncogenes, y muerte celular promotores vuelven supresores tumorales. Estos son avances cruciales en general en todo el descubrimiento, los tratamientos alternativos para el cáncer Hotel   segura y eficiente.;