Glaucoma: Prevención y Reversión

El glaucoma representa en realidad muchas enfermedades diferentes, que afectan a todos los grupos de edad desde recién nacidos hasta los ancianos. Puede ser muy doloroso, o puede progresar sin ningún síntoma. El glaucoma es una de las principales causas de ceguera irreversible. El glaucoma se asocia a menudo con la presión alta en los ojos, sin embargo, un alto porcentaje de las personas con glaucoma tienen presión normal o incluso baja. En última instancia, la causa final de pérdida de visión en cada tipo de glaucoma es la incapacidad para obtener los nutrientes necesarios para las células de la retina y el nervio óptico, así como para eliminar los desechos metabólicos y cualesquiera otras toxinas que pueden estar presentes en estos tejidos de el sistema nervioso central.

Médico y el control quirúrgico de la presión intraocular a veces son necesarias y deben ser utilizados cuando medios menos invasivos de gestión son insuficientes por sí solos. Las drogas y la cirugía parecen suprimir daño por glaucoma sólo por un tiempo limitado para cada individuo. Las drogas y la cirugía no corrigen o eliminar las causas de la enfermedad, que a menudo son individuales y multifactorial. Aprender más acerca de su individualidad bioquímica y cómo ser un buen administrador de su cuerpo son necesarios con el fin de lograr su potencial óptimo para la salud y la longevidad.

Tanto como 15 millones de estadounidenses pueden tener glaucoma, de los cuales 1,6 millones ya sufrir alguna pérdida de la visión, y más de un cuarto de millón están cegados por la misma en al menos un ojo. El costo es de más de $ 2.5 mil millones cada año, sobre todo para la atención médica y quirúrgica, incluyendo más de 7 millones de visitas. Con el envejecimiento de nuestra población, estas cifras están aumentando rápidamente, a pesar de que el 50% de glaucoma sigue yendo sin diagnosticar. Incluso en los casos diagnosticados, el 70% de la pérdida de la visión se produce antes del diagnóstico, a pesar del hecho de que el 47% han sido examinados por un oftalmólogo u optometrista dentro de un año antes del diagnóstico. La pérdida de fibras del nervio óptico se produce mucho antes de que cualquier cambio se puede detectar en los campos visuales. Con un mayor uso de los médicos generales como porteros en la atención administrada, esta situación puede empeorar, ya que el 78,4% de los profesionales de atención primaria falsamente creen la presión intraocular (PIO) es el único indicador de diagnóstico de glaucoma. En verdad, la mayoría de las personas con PIO elevada, se estima que 7 millones de estadounidenses, tienen hipertensión ocular, el 80% de los cuales nunca desarrollar signos detectables de glaucoma, aunque ellos no pierden de 25 a 40% de las células nerviosas 1.200.000 en el nervio óptico. Al mismo tiempo, el 60% de las personas con glaucoma tienen presión normal o incluso bajo en el ojo. El glaucoma puede ocurrir a presiones tan bajas como 12, mientras que el nervio óptico puede sostener presiones tan altas como 24 sin sufrir daños. La categoría común de glaucoma de baja tensión, que puede estar asociado con la hipertensión, la diabetes, migrañas, extremidades frías y las enfermedades del corazón, se cree que es causada por la vasoconstricción, y el 30% de los casos parecen mostrar daño al nervio óptico por causas sistémicas incluyendo anemia, la enfermedad cardíaca y la hipertensión. El glaucoma es en realidad una constelación de enfermedades vasculares del colágeno (es decir, de tejido y de los vasos sanguíneos condiciones conectivos relacionados con los procesos como la artritis reumatoide y la aterosclerosis) que causan tipos similares de pérdida de la visión periférica. El Centro de Salud Cardiovascular en Harvard concluye que los enfoques no farmacológicos para enfermedades cardiovasculares deben ser el primer método de tratamiento por los médicos. Alrededor del 90% de los casos de glaucoma son del tipo abierto primario insidiosa ángulo que implica el flujo sanguíneo restringido y la nutrición en el nervio óptico, ya sea normal (15 a 21 mm Hg) o presión elevada (más de 21 mm Hg). Aproximadamente el 10% consiste en (menos de 15 mm Hg) glaucoma de baja presión, lo que también implica una disminución del flujo sanguíneo ocular. Más tipos raros de glaucoma incluyen el ángulo agudo de tipo normalmente doloroso pero periódica de cierre, así como pigmentaria, inflamatorio y glaucomas congénitos. Juntos, los glaucomas representan la segunda causa de ceguera en los Estados Unidos, con 70.000 afectados hasta el punto de la ceguera. Lo que estas condiciones tienen en común no es elevada presión intraocular (PIO), pero los cambios morfológicos en la estructura de colágeno de la lámina cribosa (la parte de la esclerótica o blanco capa de tejido conjuntivo del ojo a través del cual pasa el nervio óptico), el papilar vasos sanguíneos (que proporcionan nutrición a la papila, o cabeza del nervio óptico, donde pasa a través de la lámina cribosa), y la malla trabecular (el filtro a través del cual el fluido del ojo, o el humor acuoso, pasadas para alcanzar Schlemm y' el canal s, el canal de drenaje que elimina líquido del ojo y lo entrega nuevamente dentro de los vasos sanguíneos). ,,, Incluso en los casos de glaucoma cuando la presión llega a ser elevada, causando aún más el riesgo de dañar las fibras del nervio óptico (axones), estos cambios en el tejido conectivo preceden a los cambios en la PIO. En la mayoría de los casos de glaucoma, pérdida de la visión se produce con estos cambios micro-estructurales, incluso sin un aumento de la PIO. El glaucoma puede ser una extensión de la miopía (vista corta, que implica el estiramiento de la esclerótica), que ocurre cuando el límite elástico de la esclerótica se supera por la presión intraocular, lo que provoca la expansión en el nervio óptico (un cambio en la forma llamada "cupping") con la consiguiente pérdida de flujo vascular y la función neuronal. Tanto el glaucoma y la miopía se asocian con otros trastornos de colágeno, incluyendo el síndrome de Ehlers-Danlos, de Marfan y' s síndrome, y osteogénesis imperfecta.

Un estudio de la salud sistémica de los pacientes con glaucoma encontrado que el 30% tenía bajo glaucoma de tensión, 42% tienen alta glaucoma de tensión y el 28% tienen causas sistémicas identificables incluyendo anemia, obstrucción de la carótida, la sífilis y el tumor intracraneal.

Las grandes fluctuaciones diurnas en la PIO durante el día o más días consecutivos, como los relacionados con la sensibilidad a los alimentos y las alergias, se asocian con un mayor riesgo de progresión del glaucoma factores de riesgo por encima de más tradicional como la edad, la raza y el sexo.

Asrani S, Zeimer R, Wilensky J, et al. Las grandes fluctuaciones diurnas de la presión intraocular son un factor de riesgo independiente en pacientes con glaucoma. J Glaucoma. 2000; 9:.. 134-42

presiones diurnas de sujetos normales varían sólo 3,7 mm Hg, mientras que los pacientes con glaucoma tratados médicamente todavía muestran 7,6 mm Hg variación en comparación con los pacientes no tratados con 11 mm Hg variación

Drance SM. Variación diurna de la presión intraocular en el glaucoma tratados: importancia en pacientes con glaucoma crónico simple. Arco Ophth. 1963; 70: 302-11. Drance SM. La importancia de la variación de la tensión diurna en ojos normales y glaucomatosos. Arco Ophth. 1960; 64:. Cuatrocientos noventa y cuatro-quinientos uno

El Estudio de Intervención Avanzada Glaucoma encontraron que los pacientes cuya presión era de 18 mm Hg o más baja en cada visita más de 6 años tenían casi ninguna pérdida de campo visual progresiva

. Los investigadores AGIS. El Estudio de Intervención Avanzada Glaucoma (AGIS): 7. La relación entre el control de la presión intraocular y el deterioro del campo visual. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4):. 429-40

En un estudio más reciente, los pacientes médicos con una varianza baja PIO diaria, así como bajo mínimo y máximo de la PIO tenía la menor probabilidad de desarrollar un nuevo defecto del campo visual durante un período de 5 años. Los sujetos tratados con Travatan (PGF 2 derivado) tuvieron la PIO media más baja y la varianza más baja en comparación con los otros grupos de tratamiento.

Nordmann JP, LePen C, Berdeaux G. Estimación de las consecuencias a largo plazo del campo visual de promedio de la presión intraocular diaria y la varianza. Clin Invest 23 Drogas (7): 431 a 438. 2003.

La regulación de la comunicación intracelular a través de prostaglandinas ha demostrado control de la PIO diurna superior sobre todos los demás medicamentos para el glaucoma. Coleus forskohlii también regula celular intra comunicación a través de c-AMP que media la mayor parte de los efectos de la prostaglandina PGE 2 (ver tabla).

PG Endógeno fisiológica Señalización
Receptor eicosanoides acciones Camino
Ligando

DP PGD 2 PGD 2 Aumento de Ca ++ a través de PLC estimulación
EP 1 PGE 2 PGE 2 Aumento de Ca ++ a través de PLC estimulación
EP 2 PGE 2 PGE 2 Aumento de cAMP a través de la estimulación de CA
EP 3 PGE 2 PGE 2 Disminución de cAMP a través de la inhibición de CA
EP 4 PGE 2 PGE 2 Aumento de cAMP a través de la estimulación AC Hotel FP PGF 2 PGF 2 Aumento de Ca ++ a través de PLC estimulación
IP PGI 2 PGI 2 Aumento de Ca ++ a través de PLC estimulación
TP TxA2 TxA2 Aumento de Ca ++ a través de PLC estimulación

eicosanoides Precursores Análogos Local
fisiológicos
acciones

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Baja de la PIO sin
y precursores vegetales inflamatoria efectos
(conejo)
PGE 2 latanoprost ácido araquidónico (Xalatan), Estimula
hiperalgésico (alta en la dieta moderna) travoprost (Travatan), respuesta (sensibilizar al dolor)
bimatoprost (Lumigan ) Reduce la PIO
y unoprostona Promueve la inflamación
isopropílico (Rescula)

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Baja de la PIO sin
y vegetales precursores efectos inflamatorios
(conejo)
PGF 2 - Forskolina Baja PIO
(Coleus forskohlii) Inhibe la inflamación

La mayoría de las terapias anti-inflamatorias drogas tratan de bloquear vías fisiológicas proinflamatorias. Prednisone, que puede causar glaucoma, se utiliza en altas dosis para bloquear la liberación de ácido araquidónico, el precursor de las prostaglandinas pro-inflamatorias. Esto a menudo puede ser la óptima de forma más segura con la suplementación de la más segura esteroides DHEA (o 7-Keto) o su precursor pregnenolona, ​​así como fitosteroles-analógico de plantas inmune moduladora. Los fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas mediante el bloqueo de enzimas que convierten el ácido araquidónico en prostaglandinas incluyen aspirina, AINE y el paracetamol. En contraste, la EPA proporciona un sustrato para la anti-agregante, anti-inflamatorio y vasodilatadores prostaglandina -3 serie. Otras alternativas eficaces para el alivio del dolor y la inflamación incluyen agua altamente absorbible quercetina soluble (Guardia Dolor fuerte ')

Los estudios sobre omega-3 los ácidos grasos espectáculo metabolismo:..

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