Fibrosis quística en los pulmones es causada por la respiración ineficaz

Si bien la causa de la fibrosis quística en los pulmones permanece el misterio de la corriente principal de la medicina oficial, la mayor parte del médico clínico y las enfermeras son muy conscientes de que con la progresión de muchas enfermedades crónicas, fibrosis quística incluido, el paciente tiene más se queja de disnea, disnea y dificultad para respirar, especialmente durante el ejercicio físico, y dolor de pecho. Todos estos síntomas son señales de la hiperventilación crónica que hace desaparecer el CO2 (dióxido de carbono) de las vías respiratorias y los pulmones. Cuando la tensión CO2 alveolar está por debajo de la norma (40 mm Hg o aproximadamente 5,3%), hay varios efectos en los bronquios, los bronquiolos, y el tejido pulmonar. Este efectos están presentes incluso en personas sin el gen CFTR que actualmente está implicada como la causa de la fibrosis quística. Sin embargo, la hiperventilación crónica, como décadas de investigación médica indican, es el factor necesario para los siguientes cambios anormales.

efectos conocidos de hiperventilación crónica de las vías respiratorias y los pulmones de la gente normal

- hipocapnia alveolar (bajo CO2) provoca inmediatamente la broncoconstricción o constricciones de bronquios y bronquiolos debido a la irritación o un estado excitado del nervio colinérgico.

- hipocapnia alveolar destruye el tejido pulmones. En su estudio, los médicos canadienses observaron que "la elevación deliberada de PaCO2 (hipercapnia terapéutica) protege contra la lesión pulmonar inducida por la reperfusión pulmonar y estiramiento pulmonar grave. Por el contrario, la alcalosis hipocápnico provoca lesión pulmonar y empeora la lesión por reperfusión pulmonar" (Laffey et al, 2003) . Otros estudios publicados también reportaron efectos del CO2 o "hipocapnia permisiva" de curación, en casos de ventilación Mechanial, en el tejido pulmonar (el mismo efecto está presente en otros órganos vitales del cuerpo humano)

-. Hiperventilación alveolar crónica reduce el contenido de oxígeno de células en todos los órganos vitales debido a perturbaciones en el transporte de oxígeno.

- hipoxia de la célula conduce a mecanismo de producción de energía anaeróbica, nivel de ácido láctico en la sangre elevada, generación de especies reactivas del oxígeno, la supresión del sistema inmune, y daño celular.

La causa de la FQ

Hay muchos otros efectos conocidos de la hiperventilación, pero esta lista es suficiente para afirmar que la presencia del gen CFTR defectuosa en la FQ no garantiza cambios patológicos que son comunes para CF (el gen no es la causa de la fibrosis quística). Sin embargo, si la hiperventilación crónica está presente, el gen puede mejorar o reforzar estos efectos patológicos.

A continuación, la cuestión central en relación con la patología CF está siguiendo. Es hiperventilación crónica un hallazgo frecuente en la FQ? La revisión de la literatura médica revela que de acuerdo con 7 estudios publicados, todos los pacientes con FQ probados demostraron características respiratorios anormales, mientras que algunos médicos de hecho afirmaron que "la frecuencia respiratoria se incrementó en los pacientes con fibrosis quística en comparación con un grupo de sujetos sanos de control, al igual que ventilación por minuto y la media de flujo inspiratorio. La frecuencia respiratoria fue un predictor sensible de disfunción respiratoria "(Browning et al, 1990).

ventilación minuto en los pacientes con FQ oscilaban, según estos 7 publicaciones, de 10 a 18 l /min, mientras que los sujetos sanos tienen entre 6 y 7 l /min en reposo (más de 20 estudios médicos todos disponibles en www.NormalBreathing.com).

Por lo tanto, si la respiración pesada es el problema, hay terapias naturales disponibles para hacer frente a la hiperventilación crónica y restaurar parámetros respiratorios normales 24/7 de manera que para restaurar niveles normales de CO2 en los pulmones y provocar el proceso de curación.

Referencias

Browning I, D'Alonzo G, Tobin M. Importancia de Rf (frecuencia respiratoria) como un indicador de disfunción respiratoria en pacientes con fibrosis quística.
Pecho, 1990 Jun; 97 (6): p. . 1317-1321
Departamento de Medicina; Universidad del centro de Texas Health Science, Houston, EE.UU.

Laffey JG, Engelberts D, Duggan M, Veldhuizen R, Lewis JF, Kavanagh BP.
El dióxido de carbono atenúa el deterioro pulmonar resultante de la hiperventilación.
Crit Care Med. 2003 Nov; 31 (11):. 2634-40
Programa de Biología de pulmón, la División de Cuidados Críticos de la Universidad de Toronto, Ontario, Canadá Interdepartamental Instituto de Investigación y el Departamento de Medicina de Cuidados Críticos y Anestesia, Hospital para Niños Enfermos,.

Laffey JG, Engelberts D, Kavanagh BP.
efectos perjudiciales de la alcalosis hipocápnico en el pulmón aislado. Am J Respir
Crit Care Med. 2000 Aug; 162 (2 Pt 1): 399-405
Departamento de Medicina de Cuidados Críticos y El Programa de Biología de pulmón, del Instituto de Investigación, el Hospital para Niños Enfermos de la Universidad de Toronto, Ontario, Canadá
mecánica.. ventilación puede empeorar la morbilidad y mortalidad por causa lesión pulmonar asociada a la ventilación, especialmente cuando se emplean estrategias ventilatorias adversos. Estrategias adversos comúnmente implican la hiperventilación, que con frecuencia da lugar a la hipocapnia. Aunque hipocapnia se asocia con alteraciones significativas pulmonares (por ejemplo, broncoespasmo, edema de las vías respiratorias), los efectos sobre la permeabilidad alveolocapilar son desconocidos. Hemos investigado si la hipocapnia podría causar lesión pulmonar independiente de la alteración de la estrategia ventilatoria. La hipótesis de que la hipocapnia podría causar lesión pulmonar durante la ventilación prolongada, y podría empeorar la lesión después de isquemia-reperfusión. Hemos utilizado el modelo de pulmón de conejo buffer-perfusión aislada. Estudios piloto evaluaron una serie de niveles de alcalosis hipocápnico. Preparaciones experimentales fueron asignados al azar a los grupos de control (FI (CO (2)) = 0,06) o grupos con hipocapnia (FI (CO (2)) = 0,01). Después de ventilación prolongada, la presión arterial pulmonar, presión de la vía aérea, y el peso de pulmón se mantuvieron sin cambios en el grupo control, pero fueron elevados en el grupo con hipocapnia; la elevación de la permeabilidad microvascular fue mayor en el hipocapnia en comparación con grupos de control. Lesión tras la isquemia-reperfusión fue significativamente peor en la hipocapnia frente a los grupos de control. En una serie preliminar, el grado de la lesión pulmonar fue proporcional al grado de alcalosis hipocápnico. Llegamos a la conclusión de que en el modelo actual (1) alcalosis hipocápnico es directamente perjudicial para los pulmones y (2) la alcalosis hipocápnico potencia inducida por isquemia-reperfusión lesión pulmonar aguda Hotel  .;